Główna zawartość

Biologia - program rozszerzony

Kurs: Biologia - program rozszerzony > Rozdział 4

Lekcja 2: Przekazywanie sygnału

Odpowiedź na sygnał

Wiele różnych sposobów, w jakie komórki mogą zmienić swoje zachowanie w odpowiedzi na sygnał. Tłumaczenie na język polski: Fundacja Edukacja Przyszłości dzięki wsparciu Fundacji HASCO-LEK.

Wprowadzenie: odpowiedź komórkowa

Szlaki sygnalizacji komórkowej bardzo się różnią. Sygnały (np. ligandy) i receptory występują w wielu odmianach, a ich wiązanie może wywołać szeroki zakres kaskad przekaźników sygnałów wewnątrz komórki, od krótkich i prostych do długie i złożone.

Pomimo tych różnic szlaki sygnałowe mają wspólny cel: wytworzyć pewien rodzaj odpowiedzi komórkowej. Oznacza to, że sygnał wysyłany jest przez komórkę wysyłającą, aby dokonać w określony sposób zmiany komórki odbierającej.

W niektórych przypadkach możemy opisać odpowiedź komórkową zarówno na poziomie molekularnym, jak i makroskopowym (wielkoskalowym lub po prostu widocznym).

Na poziomie molekularnym możemy zaobserwować zmiany, takie jak wzrost transkrypcji niektórych genów lub aktywności poszczególnych enzymów.
Na poziomie makroskopowym możemy być w stanie zobaczyć zmiany w zewnętrznym zachowaniu lub wyglądzie komórki, takie jak wzrost komórki lub śmierć komórki, które są spowodowane zmianami molekularnymi.

W tym artykule przyjrzymy się przykładom odpowiedzi komórkowej, które występują zarówno na poziomie „mikro”, jak i „makro”.

Ekspresja genów

Wiele szlaków sygnałowych powoduje odpowiedź komórkową, która wiąże się ze zmianą ekspresji genów. Ekspresja genów to proces, w którym komórka wykorzystuje informacje z genu do wytworzenia produktu funkcjonalnego, zazwyczaj białka. Obejmuje dwa główne etapy: transkrypcję i translację.

W wyniku transkrypcji powstaje transkrypt RNA (kopia) sekwencji DNA genu.
Podczas translacji odczytywana jest informacja z RNA i następnie wykorzystywana do wytwarzania białka.
[Czekaj, co to jest DNA i RNA?]

Szlaki sygnałowe mogą być ukierunkowane na jeden lub oba etapy w celu zmiany ilości konkretnego białka wytwarzanego w komórce.

Przykład: Szlak sygnałowy czynnika wzrostu

Możemy wykorzystać szlak sygnałowy czynnika wzrostu z artykułu o przekazywaniu sygnału jako przykład, aby zobaczyć, jak szlaki sygnałowe zmieniają transkrypcję i translację.

Ten szlak sygnałowy czynnika wzrostu ma wiele celów, które aktywuje poprzez kaskadę sygnalizacyjną, która obejmuje m.in. fosforylację (dodanie grup fosforanowych do cząsteczek). Niektóre cele szlaku to czynniki transkrypcyjne, białka, które zwiększają lub zmniejszają transkrypcję niektórych genów. W przypadku szlaku sygnałowego czynnika wzrostu, mamy do czynienia ze zdarzeniami, które prowadzą do wzrostu i podziału komórekstart superscript, 1, end superscript. Jednym z czynników transkrypcyjnych będących przedmiotem szlaku jest c-Myc, białko, które może prowadzić do raka, gdy jest zbyt aktywne („zbyt dobre” w promowaniu podziału komórek)start superscript, 2, comma, 3, end superscript.

Szlak sygnałowy czynnika wzrostu wpływa również na ekspresję genów na poziomie translacji. Na przykład jednym z jego celów jest regulator translacji o nazwie MNK1. Aktywny MNK1 zwiększa szybkość translacji mRNA, szczególnie w przypadku niektórych mRNA, które tworzą struktury spinki do włosów (które normalnie blokowałyby translację). Wiele kluczowych genów regulujących podział i przeżycie komórek ma mRNA, które tworzą struktury spinki do włosów, a MNK1 pozwala na ekspresję tych genów na wysokim poziomie, napędzając wzrost i podział komórekstart superscript, 4, comma, 5, end superscript.

W rzeczywistości, ani c-Myc, ani MNK1 nie są „ostateczną odpowiedzią” na szlaku sygnałowym czynnika wzrostu. Te czynniki regulacyjne, i inne podobne do nich, promują lub hamują produkcję innych białek (pomarańczowe obiekty na powyższej ilustracji), które są bardziej bezpośrednio zaangażowane w procesy wzrostu i podziału komórek.

Metabolizm komórkowy

Niektóre szlaki sygnałowe prowadzą do odpowiedzi metabolicznej, w której enzymy metaboliczne w komórce stają się mniej lub bardziej aktywne. Możemy zobaczyć, jak to działa, biorąc pod uwagę szlak sygnałowy adrenaliny w komórkach mięśniowych. Adrenalina, znana również jako epinefryna, jest hormonem (wytwarzanym przez nadnercza), który przygotowuje organizm na nagłe wypadki. Jeśli jesteś zdenerwowany przed testem lub zawodami, nadnercza prawdopodobnie będą produkować adrenalinę.

Kiedy epinefryna wiąże się z receptorem na komórce mięśniowej (rodzaj receptora sprzężonego z białkiem G), to uruchamia kaskadę transdukcji sygnału obejmującą produkcję przekaźnika wtórnego :cyklicznego AMP (cAMP). Ta kaskada prowadzi do fosforylacji dwóch enzymów metabolicznych - to znaczy dodania grupy fosforanowej, powodując zmianę zachowania enzymów.

Pierwszym enzymem jest fosforylaza glikogenowa (GP). Zadaniem tego enzymu jest rozkładanie glikogenu na glukozę. Glikogen jest magazynowaną formą glukozy, a gdy potrzebna jest energia, glikogen musi zostać rozbity. Fosforylacja aktywuje fosforylazę glikogenu, powodując uwalnianie dużej ilości glukozy.

Drugim enzymem, który ulega fosforylacji, jest syntaza glikogenu (GS). Enzym ten bierze udział w tworzeniu glikogenu, a fosforylacja hamuje jego aktywność. Prowadzi to do tego, że żadne nowe cząsteczki glikogenu nie są budowane, gdyż obecna potrzeba polega na rozbiciu glikogenu.

Poprzez regulację tych enzymów komórka mięśniowa szybko otrzymuje dużą, gotową pulę cząsteczek glukozy. Glukoza jest dostępna do wykorzystania przez komórkę mięśniową w odpowiedzi na nagły wzrost adrenaliny - reakcję „walki lub ucieczki”.

Makroskalowe efekty sygnalizacji komórkowej

Rodzaje odpowiedzi, które omówiliśmy powyżej, to zdarzenia na poziomie molekularnym. Jednak szlak sygnalizacyjny zwykle wyzwala zdarzenie molekularne (lub cały szereg zdarzeń molekularnych) w celu uzyskania jakiegoś większego efektu.

Na przykład szlak sygnałowy czynnika wzrostu powoduje różnorodne zmiany molekularne, w tym aktywację czynnika transkrypcyjnego c-Myc i regulatora translacji MNK1, w celu promowania większej odpowiedzi proliferacji komórek (wzrostu i podziału). Podobnie, epinefryna uruchamia aktywację fosforylazy glikogenu i rozkład glikogenu w celu dostarczenia komórce mięśniowej paliwa do szybkiej odpowiedzi.

Inne ważne makroskalowe wyniki sygnalizacji komórkowej obejmują migrację komórek, zmiany w tożsamości komórek i indukcję apoptozy (programowanej śmierci komórki).

Przykład: Apoptoza

Gdy komórka jest uszkodzona, niepotrzebna lub potencjalnie niebezpieczna dla organizmu, może ulec zaprogramowanej śmierci komórkowej - apoptozie. Apoptoza pozwala komórce umrzeć w kontrolowany sposób, co zapobiega uwalnianiu potencjalnie szkodliwych cząsteczek z wnętrza komórki.

Do apoptozy mogą prowadzić sygnały wewnętrzne (takie jak te wywołane przez uszkodzone DNA), ale również sygnały z zewnątrz komórki. Na przykład większość komórek zwierzęcych ma receptory, które oddziałują z macierzą zewnątrzkomórkową, podporową siecią białek i węglowodanów. Jeśli komórka oddali się od macierzy zewnątrzkomórkowej, sygnał z tych receptory ustaje, a komórka ulega apoptozie. System ten uniemożliwia komórkom przemieszczanie się po całym ciele i namnażanie się bez kontroli (i jest „łamany” w komórkach nowotworowych, które dają przerzuty lub rozprzestrzeniają się na nowe miejsca).

Apoptoza jest również niezbędna do prawidłowego rozwoju zarodka. Na przykład u kręgowców, wczesne etapy rozwoju obejmują tworzenie się tkanki między tym, co stanie się poszczególnymi palcami u rąk i nóg. Podczas normalnego rozwoju te niepotrzebne komórki muszą zostać wyeliminowane, umożliwiając uformowanie całkowicie oddzielonych palców rąk i stóp. Mechanizm sygnalizacji komórkowej powoduje apoptozę, która niszczy komórki między rozwijającymi się palcami.

[Przypisy i referencje]

Chcesz dołączyć do dyskusji?

Zaloguj się

Sortuj według

Na razie brak głosów w dyskusji

Rozumiesz angielski? Kliknij tutaj, aby zobaczyć więcej dyskusji na angielskiej wersji strony Khan Academy.