Główna zawartość

Kurs: Biologia - program rozszerzony > Rozdział 3

Lekcja 5: Oddychanie komórkowe

Fosforylacja oksydacyjna

Omówienie fosforylacji oksydacyjnej. Łańcuch transportu elektronów tworzy gradient protonów w poprzek wewnętrznej błony mitochondrialnej, co prowadzi do syntezy ATP na drodze chemiosmozy. Tłumaczenie na język polski: Fundacja Edukacja Przyszłości dzięki wsparciu Fundacji HASCO-LEK.

Dlaczego potrzebujemy tlenu?

Ty, podobnie jak wiele innych organizmów, potrzebujesz tlenu do życia. Jak wiesz, jeśli kiedykolwiek próbowałeś zbyt długo wstrzymywać oddech, brak tlenu może powodować zawroty głowy, a nawet utratę przytomności, a długotrwały brak tlenu może nawet spowodować śmierć. Ale czy kiedykolwiek zastanawiałeś się, dlaczego tak jest lub co dokładnie twoje ciało robi z tym tlenem?

Jak się okazuje, powodem, dla którego potrzebujesz tlenu, jest to, że twoje komórki mogą go wykorzystać podczas fosforylacji oksydacyjnej, ostatniego etapu oddychania komórkowego. Fosforylacja oksydacyjna składa się z dwóch ściśle powiązanych etapów: łańcucha transportu elektronów i chemiosmozy. W łańcuchu transportu elektronów elektrony są przekazywane z jednej cząsteczki do drugiej, a energia uwalniana w tych transferach elektronów jest wykorzystywana do utworzenia gradientu elektrochemicznego. W chemiosmozie energia zgromadzona w gradiencie jest wykorzystywana do wytworzenia ATP.

Gdzie zatem tlen ma swój udział w tych procesach? Tlen znajduje się na końcu łańcucha transportu elektronów, gdzie łączy się z elektronami i protonami, tworząc wodę. Jeśli nie ma tlenu, który mógłby przyjąć elektrony (na przykład, z powodu wdychania niewystarczającej ilości tlenu przez daną osobę), łańcuch transportu elektronów przestanie działać, a ATP przestanie być wytwarzany na drodze chemiosmozy. Bez wystarczającej ilości ATP komórki nie są w stanie przeprowadzać reakcji, których potrzebują do funkcjonowania, a po wystarczająco długim czasie mogą nawet umrzeć.

W tym artykule przyjrzymy się dogłębnie fosforylacji oksydacyjnej, sprawdzając, w jaki sposób zapewnia ona większość energii chemicznej (ATP) wykorzystywanej przez komórki w twoim ciele.

Fosforylacja oksydacyjna

Łańcuch transportu elektronów to seria białek i cząsteczek organicznych znajdujących się w wewnętrznej błonie mitochondriów. Elektrony są przekazywane z jednej cząsteczki łańcucha oddechowego do drugiej podczas serii reakcji redoks. Energia uwolniona w tych reakcjach jest przechowywana jako gradient protonów, który jest następnie wykorzystywany do wytworzenia ATP w procesie zwanym chemiosmozą. Łańcuch transportu elektronów i chemiosmoza razem składają się na fosforylację oksydacyjną. Kluczowe etapy tego procesu, przedstawione w uproszczonej formie na powyższym schemacie, obejmują:

Dostarczenie elektronów przez NADH i FADH $_{2}$ ‍. Zredukowane nośniki elektronów (NADH i FADH $_{2}$ ‍) przenoszą elektrony z innych etapów oddychania komórkowego do cząsteczek z początku łańcucha oddechowego. W trakcie tego procesu przekształcają się z powrotem w NAD $^{+}$ ‍ i FAD i mogą być ponownie wykorzystane na innych etapach oddychania komórkowego.
Transfer elektronów i pompowanie protonów. Gdy elektrony są przekazywane w dół łańcucha, przemieszczają się z wyższego do niższego poziomu energii, uwalniając tym samym energię. Część energii jest wykorzystywana do pompowania jonów H $^{+}$ ‍, przenosząc je z matriks mitochondrialnej do przestrzeni międzybłonowej. Prowadzi to do powstania gradientu elektrochemicznego.
Rozdzielanie cząsteczki tlenu z utworzeniem wody. Na końcu łańcucha transportu elektronów, elektrony są przenoszone na cząsteczkę tlenu, która rozdziela się i odbierając jony H $^{+}$ ‍ tworzy wodę.
Synteza ATP napędzana gradientem. Gdy jony H $^{+}$ ‍ migrują zgodnie z gradientem i wracają do matriks, przechodzą przez enzym zwany syntazą ATP, który wykorzystuje przepływ protonów do syntezy ATP.

Przyjrzymy się bliżej zarówno łańcuchowi transportu elektronów, jak i chemiosmozie.

Łańcuch transportu elektronów

Łańcuch transportu elektronów to zespół osadzonych w błonie białek i cząsteczek organicznych, z których większość jest zorganizowana w cztery duże kompleksy oznaczone od I do IV. U eukariontów znajdują się w wewnętrznej błonie mitochondrialnej. U prokariotów elementy łańcucha transportu elektronów znajdują się w błonie plazmatycznej.

Gdy elektrony przemieszczają się wzdłuż łańcucha, przechodzą z wyższego na niższy poziom energii, przechodząc z mniej do bardziej "głodnych elektronów" cząsteczek. Podczas tego transferu elektronów uwalniana jest energia, a kilka kompleksów białkowych wykorzystuje uwolnioną energię do pompowania protonów z matriks mitochondrialnej do przestrzeni międzybłonowej, tworząc tym samym gradient protonów.

Obraz zmodyfikowany na podstawie "Oxidative phosphorylation: Figure 1", autor OpenStax College, Biology (CC BY 3.0).

Wszystkie elektrony, które wchodzą do łańcucha oddechowego, pochodzą z cząsteczek NADH i FADH

_{2}

wytwarzanych podczas wcześniejszych etapów oddychania komórkowego: glikolizy, utleniania pirogronianu i cyklu kwasu cytrynowego.

NADH jest bardzo dobry w przekazywaniu elektronów w reakcjach redoks (to znaczy, że jego elektrony są na wysokim poziomie energetycznym), więc może przenosić swoje elektrony bezpośrednio do kompleksu I, przekształcając się z powrotem w NAD $^{+}$ ‍. Gdy elektrony przemieszczają się przez kompleks I w serii reakcji redoks, energia jest uwalniana, a kompleks wykorzystuje tę energię do pompowania protonów z matriks do przestrzeni międzybłonowej.
FADH $_{2}$ ‍ nie jest tak dobry w przekazywaniu elektronów jak NADH (to znaczy, że jego elektrony są na niższym poziomie energetycznym), więc nie może przenieść swoich elektronów do kompleksu I. Zamiast tego wprowadza je do łańcucha oddechowego przez kompleks II, który nie pompuje protonów przez błonę.

Z powodu tego "obejścia", każda cząsteczka FADH

_{2}

powoduje pompowanie mniejszej liczby protonów (i przyczynia się w mniejszym stopniu do wytwarzania gradientu protonowego) niż NADH.

Kompleks I. NADH przenosi swoje elektrony do kompleksu I. Kompleks I jest dość duży, a jego część, która odbiera elektrony, to flawoproteina, czyli białko z przyłączoną cząsteczką organiczną zwaną mononukleotydem flawinowym (FMN). FMN jest grupą prostetyczną, cząsteczką niebiałkową ściśle związaną z białkiem i wymaganą do jego aktywności, i to FMN faktycznie przyjmuje elektrony z NADH. FMN przekazuje elektrony do innego białka w kompleksie I, które posiada związane z nim żelazo i siarkę (zwane białkiem Fe-S), które z kolei przenosi elektrony do małego, ruchomego nośnika zwanego ubichinonem (CoQ na schemacie powyżej) .

Kompleks II. Podobnie jak NADH, FADH

_{2}

oddaje swoje elektrony do łańcucha transportu elektronów, ale robi to poprzez kompleks II, całkowicie omijając kompleks I. W rzeczywistości FADH

_{2}

jest częścią kompleksu II, podobnie jak enzym, który redukuje go podczas cyklu kwasu cytrynowego; w przeciwieństwie do innych enzymów cyklu, ten jest osadzony w wewnętrznej błonie mitochondrialnej. FADH

_{2}

przenosi swoje elektrony na białka Fe-S, a w kompleksie II, które następnie przekazują elektrony do ubichinonu (Q), tego samego ruchomego nośnika, który zbiera elektrony z kompleksu I.

Oprócz drogi między dwoma pierwszymi kompleksami, elektrony z NADH i FADH

_{2}

podróżują dokładnie tą samą trasą. Zarówno kompleks I, jak i kompleks II przekazują elektrony do małego, ruchomego nośnika elektronów o nazwie ubichinon (koenzym Q, Q), który jest redukowany do postaci QH

_{2}

i przemieszcza się przez membranę, dostarczając elektrony do kompleksu III. Gdy elektrony przemieszczają się przez kompleks III, więcej jonów H

^{+}

jest pompowanych przez membranę, a elektrony są ostatecznie dostarczane do innego ruchomego nośnika zwanego cytochromem C (cyt C). Cyt C przenosi elektrony do kompleksu IV, gdzie ostatnia partia jonów H

^{+}

jest pompowana przez membranę. Kompleks IV przekazuje elektrony do O

_{2}

, który dzieli się na dwa atomy tlenu i przyjmuje protony z matriks, tworząc wodę. Do zredukowania każdej cząsteczki O

_{2}

potrzebne są cztery elektrony, a w procesie powstają dwie cząsteczki wody.

Kompleks III. Podobnie jak kompleks I, kompleks III zawiera białko z centrum żelazowo-siarkowym (Fe-S), ale zawiera również dwa białka innego typu, znane jako cytochromy. Cytochromy to rodzina powiązanych białek, które mają hemowe grupy prostetyczne zawierające jony żelaza. (Czy słyszałeś o białku hemoglobinie, która transportuje tlen we krwi? Hemoglobina ma również grupy hemowe, ale wiążą one raczej tlen niż elektrony.) W kompleksie III elektrony są przekazywane z jednego cytochromu do białka z centrum żelazowo-siarkowym, następnie do drugiego cytochromu, by ostatecznie przesłać je z kompleksu na ruchomy nośnik elektronów (cytochrom C). Podobnie jak kompleks I, kompleks III pompuje protony z matriks do przestrzeni międzybłonowej, przyczyniając się do powstawania gradientu stężenia H

^{+}

Kompleks IV. Z kompleksu III, cytochrom C dostarcza elektrony do ostatniego kompleksu łańcucha transportu elektronów, kompleksu IV. Tam elektrony przechodzą przez kolejne dwa cytochromy, z których drugi ma bardzo interesujące zadanie: za pomocą jonu miedzi przenosi elektrony do O

_{2}

, rozbija tlen w wyniku czego powstają dwie cząsteczki wody. Mechanizm transferu jest całkiem ciekawy i warto go poznać

^{1}

, ale w uproszczeniu, grupa hemowa i jon miedzi wiążą się ściśle z cząsteczką tlenu i utrzymują ją w miejscu, dopóki nie zostanie całkowicie zredukowana (zyska elektrony i protony by utworzyć wodę). Protony użyte do wytworzenia wody pochodzą z matriks, przyczyniając się do zwiększenia gradientu H

^{+}

, a dodatkowo kompleks IV również pompuje protony z matriks do przestrzeni międzybłonowej.

Ogólnie rzecz biorąc, co robi łańcuch transportu elektronów? Ma on dwie ważne funkcje:

Regeneruje nośniki elektronów. NADH i FADH $_{2}$ ‍ przekazują swoje elektrony do łańcucha transportu elektronów, przekształcając się z powrotem w NAD $^{+}$ ‍ i FAD. Jest to ważne, ponieważ utlenione formy tych nośników elektronów są wykorzystywane w glikolizie i cyklu kwasu cytrynowego i muszą być dostępne, aby procesy te mogły przebiegać.
Wytwarza gradient protonów. Łańcuch oddechowy buduje gradient protonów na wewnętrznej błonie mitochondrialnej, z wyższym stężeniem H $^{+}$ ‍ w przestrzeni międzybłonowej i niższym stężeniem w matriks. Ten gradient reprezentuje zmagazynowaną formę energii i, jak zobaczymy, można go wykorzystać do wytworzenia ATP.

Chemiosmoza

Kompleksy I, III i IV łańcucha transportu elektronów są pompami protonowymi. Gdy elektrony poruszają się wzdłuż łańcucha zgodnie z malejącą energią, kompleksy przechwytują uwolnioną energię i wykorzystują ją do pompowania jonów H

^{+}

z matriks mitochondrialnej do przestrzeni międzybłonowej. To pompowanie tworzy gradient elektrochemiczny na wewnętrznej błonie mitochondrialnej. Gradient jest czasem nazywany siłą napędzaną protonami i można go traktować jako formę zmagazynowanej energii, coś w rodzaju baterii.

Podobnie jak wiele innych jonów, protony nie mogą po prostu przejść przez dwuwarstwę fosfolipidową błony, ponieważ jej środek jest zbyt hydrofobowy. Dlatego też, jony H

^{+}

mogą zmniejszyć swój gradient stężenia tylko za pomocą białek transportowych, które tworzą hydrofilowe tunele przez błonę.

W wewnętrznej błonie mitochondrialnej jony H

^{+}

mają tylko jeden dostępny kanał: białko znane jako syntaza ATP. Pod względem działania, syntaza ATP przypomina turbinę w elektrowni wodnej. Zamiast obracania się pod wpływem wody, obraca się w wyniku przepływu jonów H

^{+}

poruszających się zgodnie z ich gradientem elektrochemicznym. Gdy syntaza ATP się obraca, katalizuje dodanie fosforanu do ADP, magazynując energię z gradientu protonu jako ATP.

Obraz zmodyfikowany na podtsawie "Oxidative phosphorylation: Figure 3," autor Openstax College, Biology (CC BY 3.0).

Proces, w którym energia z gradientu protonów jest wykorzystywana do wytworzenia ATP, nazywa się chemiosmozą. Mówiąc szerzej, chemiosmoza może odnosić się do każdego procesu, w którym energia przechowywana w gradiencie protonów jest wykorzystywana do pracy. Chociaż na drodze chemiosmozy wytwarzane jest ponad 80% ATP podczas rozkładu glukozy w oddychaniu komórkowym, nie jest to unikalne zjawisko dla oddychania komórkowego. Na przykład chemiosmoza jest również zaangażowana w reakcjach świetlnych fotosyntezy.

Co stałoby się z energią zmagazynowaną w gradiencie protonów, gdyby nie została zużyta do syntezy ATP lub innej pracy komórkowej? Zostałaby uwolniona w postaci ciepła i, co ciekawe, niektóre typy komórek celowo wykorzystują gradient protonów do generowania ciepła zamiast syntezy ATP. Może się to wydawać marnotrawstwem, ale jest to ważna strategia dla zwierząt, które muszą się ogrzać. Na przykład hibernujące ssaki (takie jak niedźwiedzie) mają wyspecjalizowane komórki zwane komórkami brunatnego tłuszczu. W komórkach brunatnego tłuszczu termogenina jest wytwarzana i wprowadzana do wewnętrznej błony mitochondrialnej. Białka te są po prostu kanałami, które umożliwiają protonom przechodzenie z przestrzeni międzybłonowej do matriks bez przemieszczania się przez syntazę ATP. Zapewniając alternatywną drogę przepływu protonów z powrotem do matriks, termogenina umożliwia rozpraszanie energii w postaci ciepła.

Wydajność ATP

Ile ATP dostajemy z jednej cząsteczki glukozy w oddychaniu komórkowym? Jeśli zajrzysz do różnych książek lub zapytasz różnych profesorów, prawdopodobnie otrzymasz nieco inne odpowiedzi. Jednak większość obecnych źródeł szacuje, że maksymalna wydajność ATP dla cząsteczki glukozy wynosi około 30-32 ATP

^{2, 3, 4}

. Wynik ten jest niższy niż poprzednie szacunki, ponieważ uwzględnia konieczny transport ADP do i ATP z mitochondrium.

Kiedy autorzy i nauczyciele podają różne liczby cząsteczek ATP powstających z jednej cząsteczki glukozy, często dzieje się tak, ponieważ dokonują różnych wyborów dotyczących procesów, które należy uwzględnić w całkowitej wydajności ATP. Ani liczba 38 ATP, ani liczba 30-32 ATP nie są nieprawidłowe. Po prostu mierzą nieco inne rzeczy.

Liczba 38 ATP zakłada, że każdy proton pompowany w łańcuchu transportu elektronów podczas rozkładu glukozy, idzie w kierunku syntezy ATP. Innymi słowy, żadna energia z gradientu protonów nie jest wykorzystywana do zasilania innych procesów transportowych. (Rysunek 38 ATP zakłada również, że do przenoszenia elektronów z NADH, powstałego podczas glikolizy, do łańcucha transportu elektronów stosuje się wydajny mechanizm transportowy. W przypadku nieefektywnego transportu maksymalna liczba w tym scenariuszu wynosiłaby 36 ATP.)
Liczba 30-32 ATP zwraca uwagę, że w prawdziwej komórce nie cała energia z gradientu protonów może zostać przeznaczona na wytworzenie ATP. Zamiast tego część z niej musi zostać wykorzystana do transportu cząsteczek do i z matriks mitochondrialnej. Na przykład ADP musi zostać przetransportowany do matriks, aby mógł zostać przekształcony w ATP, a ATP musi zostać przetransportowany, aby mógł zostać wykorzystany przez komórkę. Liczba 30-32 ATP bierze pod uwagę transport ATP i ADP, który zużywa energię z gradientu protonów (co oznacza, że pozostaje mniej energii do napędzania syntezy ATP, co daje mniej ATP) $^{5, 6}$ ‍.

W realnych komórkach wydajność ATP na cząsteczkę glukozy prawdopodobnie byłaby nawet niższa niż 30-32 ATP. Komórki często wykorzystują gradient protonów do transportu innych cząsteczek (oprócz ATP i ADP), a część energii z gradientu protonów może również zostać utracona, jeśli wewnętrzna błona mitochondrialna nie jest całkowicie „nieprzepuszczlna” w stosunku do protonów.

Skąd pochodzi liczba 30-32 ATP? Dwa netto ATP jest wytwarzane w glikolizie, a kolejne dwa ATP (lub równoważny energetycznie GTP) wytwarzany jest w cyklu kwasu cytrynowego. Poza tymi czterema, pozostałe ATP pochodzą z fosforylacji oksydacyjnej. Na podstawie wielu prac eksperymentalnych wydaje się, że cztery jony H

^{+}

muszą przepłynąć z powrotem do matriks przez syntazę ATP, aby zasilić syntezę jednej cząsteczki ATP. Kiedy elektrony z NADH przemieszczają się w łańcuchu oddechowym, około 10 jonów H

^{+}

jest pompowanych z matriks do przestrzeni międzybłonowej, więc każdy NADH daje około 2,5 ATP. Elektrony z FADH

_{2}

, które wchodzą do łańcucha na późniejszym etapie, napędzają pompowanie tylko 6 H

^{+}

, co prowadzi do produkcji około 1,5 ATP.

Dzięki tym informacjom możemy zrobić małe podsumowanie dla rozpadu jednej cząsteczki glukozy:

Etap	Główne produkty (netto)	Wydajność ATP (netto)
Glikoliza	2 ATP	2 ATP
	2 NADH	3-5 ATP
Utlenianie pirogronianu	2 NADH	5 ATP
Cykl kwasu cytrynowego	2 ATP/GTP	2 ATP
	6 NADH	15 ATP
	2 FADH $_{2}$ ‍	3 ATP
Razem		30-32 ATP

Jedna liczba w tej tabeli wciąż nie jest dokładna: wydajność ATP z NADH uzyskana w glikolizie. Wynika to z tego, że glikoliza zachodzi w cytozolu, a NADH nie może przekroczyć wewnętrznej błony mitochondrialnej, aby dostarczyć swoje elektrony do kompleksu I. Zamiast tego musi przekazać elektrony molekularnemu „systemowi transporterów”, który dostarcza je poprzez szereg kroków, do łańcucha transportu elektronów.

Niektóre komórki twojego ciała mają system transporterów, który dostarcza elektrony do łańcucha oddechowego za pośrednictwem FADH $_{2}$ ‍. W tym przypadku wytwarzane są jedynie 3 ATP na 2 NADH z glikolizy.
Inne komórki organizmu mają system transporterów, który dostarcza elektrony za pośrednictwem NADH, co prowadzi do wytwarzania 5 ATP.

W bakteriach zarówno glikoliza, jak i cykl kwasu cytrynowego zachodzą w cytozolu, więc nie są potrzebne transportery; produkowanych jest 5 ATP.

30-32 ATP z rozpadu jednej cząsteczki glukozy jest optymistycznym szacunkiem, a rzeczywista wydajność może być niższa. Na przykład niektóre produkty przejściowe z oddychania komórkowego mogą być wykorzystywane przez komórkę w innych szlakach biosyntezy, zmniejszając liczbę wytwarzanego ATP. Oddychanie komórkowe jest ogniwem wspólnym wielu różnych szlaków metabolicznych w komórce, tworzących sieć, która jest dużo większa niż same ścieżki rozpadu glukozy.

Pytania do samodzielnego sprawdzenia swojej wiedzy

Cyjanek działa jak trucizna, ponieważ hamuje kompleks IV, uniemożliwiając transport elektronów. W jaki sposób zatrucie cyjankami wpłynęłoby na 1) łańcuch transportu elektronów i 2) gradient protonów na wewnętrznej błonie mitochondrialnej?
Wybierz 1 odpowiedź:
(Choice A)
Łańcuch transportu elektronów przyspieszyłby, a gradient stałby się większy
(Choice B)
Łańcuch transportu elektronów zatrzymałby się, a gradient zmniejszyłby się
(Choice C)
Zarówno łańcuch transportu elektronów, jak i gradient pozostaną takie same
(Choice D)
Łańcuch transportu elektronów zostałby przekierowany przez kompleks II, a gradient stałby się mniejszy.
Jeśli kompleks IV nie może już przenosić elektronów (jest zablokowany), reszta łańcucha transportu elektronów szybko cofnie się i zatrzyma. Jeśli elektrony nie przemieszczają się już w łańcuchu transportowym, protony nie będą już pompowane z matriks do przestrzeni międzybłonowej. Gdy protony znajdujące się już w przestrzeni międzybłonowej będą przemieszczać się zgodnie z gradientem, czyli do matriks, nie zostaną one zastąpione nowymi, powodując osłabienie gradientu (i ostatecznie jego zniknięcie).
Pytanie pochodzi z OpenStax Biology.
Dinitrofenol (DNP) jest substancją chemiczną, która działa jako środek rozsprzęgający fosforylację, powodując wyciek protonów przez wewnętrzną błonę mitochondrialną. Był używany do 1938 roku jako lek odchudzający. Jak DNP wpłynie na ilość ATP wytwarzanego w oddychaniu komórkowym? Jak myślisz, dlaczego nie jest już dostępny na rynku? *
Wybierz 1 odpowiedź:
(Choice A)
Zwiększyłoby to produkcję ATP, ale mogłoby również spowodować niebezpiecznie wysoką temperaturę ciała.
(Choice B)
Spowodowałoby to zmniejszenie produkcji ATP, ale mogłoby również spowodować niebezpiecznie wysoką temperaturę ciała.
(Choice C)
Spowodowałoby to zmniejszenie produkcji ATP, ale mogłoby również spowodować niebezpiecznie niską temperaturę ciała.
(Choice D)
Zwiększyłoby to produkcję ATP, ale mogłoby również spowodować niebezpiecznie niską temperaturę ciała.
DNP umożliwia protonom przemieszczanie się zgodnie z gradientem i powrót do matriks mitochondrialnej bez przechodzenia przez syntazę ATP. W ten sposób zmniejsza produkcję ATP podczas oddychania komórkowego. Energia gradientu jest rozpraszana w postaci ciepła, podnosząc temperaturę ciała. DNP został usunięty z rynku, ponieważ spowodował śmierć z powodu hipertermii (znacznie podwyższonej temperatury ciała), a także ponieważ przyczyniał się powstania zaćmy i utraty wzroku.
Pytanie pochodzi z OpenStax Biology.

Autorstwo

Ten artykuł jest zmodyfikowaną wersją artykułu “Oxidative phosphorylation,” autor OpenStax Biology (CC BY 3.0). Pobierz oryginalny artykuł za darmo z: http://cnx.org/contents/185cbf87-c72e-48f5-b51e-f14f21b5eabd@9.85:37/Oxidative-Phosphorylation.

Zmodyfikowany artykuł może być używany zgodnie z licencją CC BY-NC-SA 4.0.

Cytowane prace:

Berg, J. M., Tymoczko, J. L., and Stryer, L. (2002). The respiratory chain consists of four complexes. In Biochemistry (5th ed., section 18.3). New York, NY: W. H. Freeman. Źródło: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK22505/.
Efficiency of ATP production. (18 maja 2016). W Cellular respiration. Dostęp 22 maja 2016 z Wikipedia: https://en.wikipedia.org/wiki/Cellular_respiration#Efficiency_of_ATP_production.
Reece, J. B., Urry, L. A., Cain, M. L., Wasserman, S. A., Minorsky, P. V., and Jackson, R. B. (2011). An accounting of ATP production by cellular respiration. In Campbell biology (10th ed., p. 176). San Francisco, CA: Pearson.
Raven, P. H., Johnson, G. B., Mason, K. A., Losos, J. B., and Singer, S. R. (2014). Energy yield of aerobic respiration. In Biology (10th ed., AP ed., p. 137). New York, NY: McGraw-Hill.
Berg, J. M., Tymoczko, J. L., and Stryer, L. (2002). The regulation of cellular respiration is governed primarily by the need for ATP. In Biochemistry (5th ed., section 18.6). New York, NY: W. H. Freeman. Źródło: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK22448/.
Cellular respiration. (13 września 2015). Dostęp 16 września 2015 z Wikipedia: https://en.wikipedia.org/wiki/Cellular_respiration.

Dodatkowe źródła

Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K., and Walter, P. (2002). Electron-transport chains and their proton pumps. In Molecular biology of the cell (4th ed.). New York, NY: Garland Science. Źródło: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26904/.

ATP-ADP translocase. (28 stycznia 2015). Dostęp 16 września 2015 z Wikipedia: https://en.wikipedia.org/wiki/ATP%E2%80%93ADP_translocase.

Berg, J. M., Tymoczko, J. L., and Stryer, L. (2002). Many shuttles allow movement across the mitochondrial membranes. In Biochemistry (5th ed., section 18.5). New York, NY: W. H. Freeman. Źródło: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK22470/.

Brown adipose tissue. (25 sierpnia 2015). Dostęp 16 września 2015 z Wikipedia: https://en.wikipedia.org/wiki/Brown_adipose_tissue.

Caprette, D. R. (2005, 31 May). The electron transport system of mitochondria. In Experimental biosciences. Źródło: http://www.ruf.rice.edu/~bioslabs/studies/mitochondria/mitets.html.

Chemiosmosis. (25 sierpnia 2015). Dostęp 16 września 2015 z Wikipedia: https://en.wikipedia.org/wiki/Chemiosmosis.

Gutierrez, R. (2011). Bio41 Week 6 — Biochemistry Lectures 7-9. In Biosci 41.

Kimball, J. W. (2014, 17 April). Cellular respiration. In Kimball’s biology pages. Źródło: https://www.biology-pages.info/C/CellularRespiration.html

Lodish, H., Berk, A., Zipursky, S. L., Matsudaira, P., Baltimore, D., and Darnell, J. (2000). Electron transport and oxidative phosphorylation. In Molecular cell biology (4th ed., section 16.2). New York, NY: W. H. Freeman. Źródło: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK21528/.

Purves, W. K., Sadava, D. E., Orians, G. H., and Heller, H.C. (2003). Cellular pathways that harvest chemical energy. In Life: the science of biology (7th ed., pp. 125-144). Sunderland, MA: Sinauer Associates.

Reece, J. B., Urry, L. A., Cain, M. L., Wasserman, S. A., Minorsky, P. V., and Jackson, R. B. (2011). Cellular respiration and fermentation. In Campbell biology (10th ed., pp. 162-184). San Francisco, CA: Pearson.

Chcesz dołączyć do dyskusji?

Zaloguj się

Sortuj według

Na razie brak głosów w dyskusji

Rozumiesz angielski? Kliknij tutaj, aby zobaczyć więcej dyskusji na angielskiej wersji strony Khan Academy.