Wirus Zika

Być może słyszałeś o wirusie Zika w wiadomościach. Ze względu na niedawne rozprzestrzenianie się Ziki w Ameryce wiele osób chce dowiedzieć się więcej o tym wirusie.

W tym artykule przyjrzymy się wirusowi Zika z biologicznego punktu widzenia. Najpierw zbadamy strukturę, cykl życia i tryb transmisji wirusa Zika, aby zobaczyć, jak infekuje komórki. Następnie przyjrzymy się działaniu wirusa Zika na ludzi, a także perspektywom kontrolowania i obchodzenia się z wirusem.

Zika należy do grupy wirusów o nazwie flawiwirusy, do której należą też wirusy dengi, Zachodniego Nilu i żółtej gorączki$^1$start superscript, 1, end superscript. Flawiwirusy charakteryzują się małymi strukturami złożonymi z białka, RNA (cząsteczki związanej z DNA) i błony lipidowej. Każda cząsteczka wirusowa składa się z jednoniciowego genomu RNA schowanego w płaszczu białkowym zwanym kapsydem, otoczonego zewnętrzną błoną znaną jako otoczka $^2$squared. Możesz zobaczyć cząsteczki wirusa Zika na obrazie z mikroskopu umieszczonego poniżej po prawej stronie, gdzie wyglądają jak małe, ciemne kule. Jedna cząsteczka jest oznaczona strzałką.

Cechą charakterystyczną wirusów jest to, że nie mogą się namnażać samodzielnie. Zamiast tego muszą zainfekować komórki gospodarza i „przeprogramować” je, aby stały się fabrykami produkującymi wirusy. Wirus Zika nie jest wyjątkiem. Nie może się replikować samodzielnie, ale może infekować i replikować się w komórkach kilku gatunków, w tym ludzi, małp i komarów$^3$cubed. Chociaż nie wiemy, jakie typy komórek Zika atakuje w ludzkim ciele, badania na hodowlach komórkowych (komórki hodowane w naczyniu) pokazują, że Zika może infekować różne komórki odpornościowe znajdujące się w ludzkiej skórze$^4$start superscript, 4, end superscript.

Zika nie jest nowym wirusem. Po raz pierwszy został wyizolowany z małpy z lasu Zika w Ugandzie w 1947 r., a pierwszy przypadek zachorowania człowieka odnotowano w 1954 r.$^5$start superscript, 5, end superscript. Kilka nowych przypadków zgłoszono w kolejnych latach w Afryce, a także w latach 60. XX w. w Azji równikowej. W tym okresie nie udokumentowano żadnych poważnych komplikacji zdrowotnych ani epidemii, a badania krwi na obecność przeciwciał przeciwko Zika sugerowały, że ludzie w dotkniętych obszarach byli powszechnie narażeni na wirusa$^6$start superscript, 6, end superscript. Z tych powodów Zika został sklasyfikowany jako łagodny, sporadycznie występujący wirus$^5$start superscript, 5, end superscript.

W 2007 r. miał miejsce pierwszy udokumentowany wybuch epidemii Zika na wyspie Yap w Mikronezji. Oszacowano, że podczas tej epidemii, ponad 70% populacji wyspy powyżej 3 roku życia zostało zainfekowane wirusem$^5$start superscript, 5, end superscript. Chociaż nie zgłaszano żadnych poważnych komplikacji ani hospitalizacji, epidemia na taką skalę była bezprecedensowa, ponieważ łączna liczba zgłoszonych przypadków Zika do tego momentu była mniejsza niż 15. Brak wcześniejszego kontaktu z Zika mógł zwiększyć podatność populacji wyspy Yap na epidemię w stosunku do innych populacji mających kontakt z wirusem$^5$start superscript, 5, end superscript.

W 2013 i 2014 r. na Polinezji Francuskiej i okolicznych wyspach miała miejsce kolejna epidemia Zika. Podczas tej epidemii służby zdrowia zauważyły zwiększoną częstotliwość zaburzeń neurologicznych, w tym zespołu Guillaina-Barrégo (który powoduje przejściowy paraliż), a także nieprawidłowości w układzie nerwowym i mózgu u niemowląt$^{5,7}$start superscript, 5, comma, 7, end superscript.

Pierwsze lokalne przypadki Zika w obu Amerykach zostały zgłoszone w Brazylii w maju 2015 r. Od tego czasu obecność Zika odnotowano w wielu krajach w Ameryce Południowej i Środkowej. Obecnie występujące w obu Amerykach szczepy wirusa Zika są blisko spokrewnione z tymi z epidemii na Polinezji Francuskiej, co sugeruje, że wirus mógł dotrzeć do Brazylii właśnie z Polinezji Francuskiej $^{8,9}$start superscript, 8, comma, 9, end superscript.

Podstawową drogą przenoszenia się Zika są komary z rodzaju Aedes. Pod tym względem Zika jest podobny do pokrewnych flawiwirusów, takich jak wirus dengi, żółtej gorączki czy wirus Zachodniego Nilu. Gdy komar zjada krew od osoby zarażonej Zika, wirus może zainfekować komórki komara. Po rozwinięciu się infekcji u komara (zwykle po około półtora tygodnia) jego ślina będzie zawierać cząsteczki wirusa$^{10}$start superscript, 10, end superscript. Kiedy komar ugryzie innego człowieka, aby posilić się jego krwią, cząsteczki wirusa mogą zostać przekazane człowiekowi, i tym samym zarazić go Ziką.

Chociaż ta droga rozprzestrzeniania się wirusa jest zdecydowanie najbardziej powszechna w przypadku wirusa Zika, możliwe są również inne drogi zakażenia. Na przykład ciężarna kobieta, która zaraziła się Zika, może przenosić wirusa na swój rosnący płód lub dziecko podczas porodu. Odnotowano również kilka przypadków przeniesienia Ziki przez kontakt seksualny lub transfuzję krwi od dawcy zakażonego wirusem Zika $^{11,12}$start superscript, 11, comma, 12, end superscript.

Gdy wirusy Zika znajdą się w ludzkim ciele, muszą wniknąć do poszczególnych komórek gospodarza w celu replikacji i wytworzenia większej liczby wirusów. Wniknięcie do komórki jest możliwe, ponieważ wirus Zika posiada określone białka na swojej zewnętrznej otoczce, które oddziałują z białkami receptorowymi w ludzkich komórkach. Kiedy białka wirusowe wiążą się z receptorami komórkowymi, „oszukują” komórki w celu wprowadzenia wirusów do ich wnętrza$^{13}$start superscript, 13, end superscript.

Wewnątrz komórki genom RNA wirusa jest uwalniany do cytoplazmy lub wypełnionego płynem głównego przedziału komórki. Tam cząsteczka RNA jest „czytana” (ulega translacji) przez enzymy w komórce, aby utworzyć długie białko, które jest dzielone na wiele mniejszych białek (patrz zdjęcie po lewej). Niektóre z tych białek są elementami strukturalnymi potrzebnymi do stworzenia nowych cząsteczek wirusowych, np. białka kapsydu i otoczki. Inne białka wirusowe kopiują i przetwarzają genom RNA$^{13, 14}$start superscript, 13, comma, 14, end superscript.

Białka wirusowe i kopie genomu RNA gromadzą się na powierzchni retikulum endoplazmatycznego (ER), który jest częścią systemu eksportu komórki. Nowe cząsteczki wirusowe opadają do wnętrza ER, zabierając ze sobą niewielki plaster błony ER. Ta „skradziona” błona utworzy wirusową otoczkę. Cząsteczki następnie wędrują do innej struktury, aparatu Golgiego, gdzie podlegają dalszej obróbce przed uwolnieniem na powierzchni komórki$^{13,14}$start superscript, 13, comma, 14, end superscript. Uwolnione wirusy mogą zainfekować inne komórki, kontynuując cykl infekcji.

W większości przypadków objawy zakażenia wirusem Zika są bardzo łagodne. Według CDC tylko 1 na 5 osób zarażonych Zika w ogóle zachoruje, a typowymi objawami mogą być wysypka, gorączka, zapalenie spojówek (podrażnienie oczu) i ból stawów$^{16}$start superscript, 16, end superscript. Objawy te zwykle ustępują i większość ludzi nie odczuwa żadnych trwałych skutków po infekcji wirusem Zika.

Kobiety w ciąży i ich nienarodzone płody są bardziej narażone na niebezpieczne skutki infekcji wirusem Zika$^{17}$start superscript, 17, end superscript. Istnieje związek między zakażeniem Zika podczas ciąży a stanem zwanym mikrocefalią (małogłowiem) u noworodków. Mikrocefalia może prowadzić do problemów neurologicznych lub opóźnień rozwojowych, ale skutki te różnią się znacznie w zależności od konkretnego przypadku$^{18}$start superscript, 18, end superscript. Pracownicy służby zdrowia zachęcają kobiety, które są (lub mogą zajść w ciążę), do podjęcia kroków w celu uniknięcia narażenia na wirusa Zika$^{19}$start superscript, 19, end superscript.

W bardzo niewielkiej części przypadków, wirus Zika może prowadzić do problemów neurologicznych, takich jak zespół Guillaina-Barrégo. Zespół Guillaina-Barrégo jest chorobą autoimmunologiczną, powodującą paraliż, który zwykle jest przejściowy (w większości przypadków trwa kilka tygodni lub kilka miesięcy). Zauważono zwiększoną częstość występowania zespołu Guillaina-Barrégo w obszarach z aktywnymi zakażeniami Zika, ale naukowcy wciąż badają, czy istnieje tu jakikolwiek związek przyczynowy$^{20}$start superscript, 20, end superscript.

Doraźnie służba zdrowia zaleciła, aby ludzie chronili się przed wirusem Zika, unikając ekspozycji na komary w obszarach, w których wirus jest aktywny. Dla osób z grup wysokiego ryzyka, takich jak kobiety w ciąży, może to oznaczać odroczenie podróży do obszarów występowania wirusa Zika$^{21}$start superscript, 21, end superscript. Dla innych, którzy mieszkają na obszarach, na których wirus Zika jest aktywny, unikanie narażenia może oznaczać pozostawanie w domu, stosowanie środków odstraszających komary i moskitier oraz usuwanie źródeł stojącej wody (które stanowią miejsce rozmnażania dla komarów)$^{22}$start superscript, 22, end superscript.

W dłuższej perspektywie, szczepionka przeciwko Zika może zapewnić bardziej trwałą ochronę. Co zachęcające, szczepionka przeciwko dendze, flawiwirusowi pokrewnemu z Zika, została niedawno zatwierdzona do stosowania w Brazylii. Szczepionka została stworzona z nieaktywnej wersji wirusa żółtej gorączki, innego pokrewnego flawiwirusa, i możliwe, że podobna strategia może być zastosowana w przypadku szczepionki przeciw wirusowi Zika$^{23}$start superscript, 23, end superscript. Ostatnio ukazały się obiecujące wstępne wyniki testów na myszach dla jednego kandydata na szczepionkę przeciw wirusowi Zika$^{24}$start superscript, 24, end superscript. Konieczne będzie jednak przeprowadzenie znacznie większej ilości testów w celu ustalenia, czy ta i inne potencjalne szczepionki są bezpieczne i skuteczne u ludzi.