If you're seeing this message, it means we're having trouble loading external resources on our website.

Jeżeli jesteś za filtrem sieci web, prosimy, upewnij się, że domeny *.kastatic.org i *.kasandbox.org są odblokowane.

Główna zawartość

Transkrypcja filmu video

Witam wszystkich Na początek opowiem Wam o Mary, która lubi grać w piłkę nożną. Była na jednej rozgrywce i biegała naprawdę szybko. Zdobyła gola, a następnie potknęła się i upadła. Uszkodziła kolano i zaczęła krwawić. Normalnie, nasz organizm chce być pewny, że krew płynie naczyniami krwionośnymi i zostaje w naszym ciele. Jeśli mamy uraz, który powoduje wyciek krwi z naczynia krwionośnego i z naszego ciała, chcemy mieć pewność, że uda nam się zatrzymać krew. Dzieje się to poprzez proces zwany hemostazą. Przez hemostazę tworzy się skrzep, który pozwala na zatrzymanie krwawienia. Stabilizuje uraz w naczyniu krwionośnym i daje czas, aby naczynie krwionośne się naprawiło. Przyjrzyjmy się teraz dokładnie, co się dzieje w kolanie Mary i jak powstaje skrzep. Mamy tu naczynie krwionośne, a w nim krew. W krwi mamy wiele różnych rodzajów komórek. Jednymi z najważniejszych są czerwone krwinki, które przenoszą tlen do wszystkich tkanek w naszym ciele. Upewniamy się, że w tym naczyniu krwionośnym krew płynie w jednym kierunku. Czy wiesz, że gdybyśmy wyprostowali wszystkie nasze naczynia krwionośne, to całkowita długość naczyń krwionośnych wyniesie około 150 tysięcy kilometrów? Czyli około 93 tysięcy mile. Jest to tak, jakbyś okrążył Ziemię nieco mniej niż cztery razy. Widać, że nasze naczynia krwionośne mają wiele do zrobienia. Jednymi z komórek, które w tym pomagają są komórki, które wyściełają wewnętrzną ścianę naczynia krwionośnego. Komórki te komunikują się z krwią. Są nazwane komórkami śródbłonka. To właśnie te komórki pozwalają na płynny przepływ krwi i komunikują się z krwią za każdym razem, gdy dochodzi do kontuzji i hemostaza musi się rozpocząć. Spójrzmy teraz na kolano Mary. Zdarła kolano, więc mamy taką "przerwę" w skórze. Powiedzmy, że to jest jej skóra. Uszkodziła też naczynie krwionośne pod spodem. Pozwólcie, że to usunę. Pozwól, że wyrządzę pewne uszkodzenie naczynia krwionośnego. Zobacz, krew powinna płynąć w tym kierunku, a teraz może wyjść z naczynia krwionośnego i ze skóry w tym kierunku. Chcemy ją zatrzymać. Sposobem do takiego zatrzymania jest hemostaza. Istnieją dwa etapy hemostazy. Pierwszym etapem jest hemostaza pierwotna. Zaczyna się natychmiast po urazie. To, co się dzieje, to jest to, że komórki śródbłonka zaczynają "na widok zranienia" wydzielać białka. Wysyła to sygnał do krwi, że doszło do urazu. W naszej krwi mamy płytki krwi, które są wytwarzane w szpiku kostnym podobnie jak czerwone krwinki. Ich celem jest reagowanie na uszkodzone naczynia krwionośne. Narysowałam je jako kwadraty, ale są mniejsze tak naprawdę od czerwonek krwinek. Powodem narysowania przeze mnie kwadratów jest to, że chciałbym zanotować, co mają w środku. Przenoszą takie worki lub granulki, które z kolei przenoszą cząsteczki i białka, które są niezbędne do hemostazy. Tak są przechowywane i gotowe do użycia w razie potrzeby. Komórki śródbłonka wydzielają te białka i wysyłają sygnał do płytek krwi, aby powędrowały do miejsca urazu. Następnie jest tu sekwencja zdarzeń z płytkami krwi. Nie będę wchodziła w szczegóły tutaj, ale pozwala to płytkom krwi na przyleganie do miejsca tego urazu. Są aktywowane. Zmieniają kształt. Uwalniają to, co mają w środku, a następnie zaczynają się zlepiać i jakgdyby "wołają" więcej płytek krwi, co powoduje, że jest jeszcze więcej płytek krwi jakby w grupkach. Kończąc, mamy czop ("wtyczkę płytek krwi"). Jest to pierwszy krok do zatrzymania krwawienia. Wciąż jest to [struktura] dosyć słaba i potrzebujemy ją wzmocnić. W grę wchodzi hemostaza wtórna. W hemostazie wtórnej taki czop wzmacniamy białkiem zwanym fibryną, która niejako kładzie się i łączy na górze tej płytki krwi i sprawia, że jest ciaśniej i bardziej wytrzymale. To jest jak wiązanie węzła, aby zapobiec poluzowaniu się podwójnemu lub potrójnemu węzłowi. To jest to, co dokładnie robi fibryna. Fibryna nie płynie w naszej krwi jako fibryna. Niesie ze sobą dodatkowy kawałek białka i kiedy ma taki dodatkowy kawałek białka nazywa się fibrynogenem. Potrzebujemy sposobu na uzyskanie fibryny z fibrynogenu. Tak właśnie robimy z tą rodziną białek, która jest nazwana czynnikami krzepnięcia. Rysuję je wszystkie w jednym kolorze, ale istnieje kilka różnych rodzajów czynników krzepnięcia. Zranione naczynie krwionośne będzie wysyłać sygnały do tych czynników krzepnięcia, aby je aktywować i gdy jeden zostanie aktywowany to, aktywuje inny i następnie aktywowany jest jeszcze inny i jeszcze inny, a następnie ostatecznie dodatkowe białko fibrynogenu zostanie odcięte. Pozwoli to fibrynie na łączenie się z płytkami krwi i wzmacnianie ich. Taką sekwencję aktywacji czynników krzepnięcia nazywamy kaskadą krzepnięcia. Nie będę wchodziła w szczegóły. To tylko taki klucz, aby zapamiętać, że wtórna hemostaza wzmacnia czop krwi, który staje się silniejszy przez uzyskanie fibryny z fibrynogenu poprzez kaskadę krzepnięcia. Z tą siatką fibryny nad czopem ("wtyczką płytek krwi") tworzy się skrzep. Skrzep, który zatrzymuje krwawienie i umożliwia przepływ krwi przez naczynie krwionośne oraz pozwala, aby naczynie krwionośne mogło się wyleczyć.