If you're seeing this message, it means we're having trouble loading external resources on our website.

Jeżeli jesteś za filtrem sieci web, prosimy, upewnij się, że domeny *.kastatic.org i *.kasandbox.org są odblokowane.

Główna zawartość

Wielokształtny częstoskurcz przedsionkowy (MAT) — film z polskimi napisami

Stworzone przez: Bianca Yoo.

Chcesz dołączyć do dyskusji?

Na razie brak głosów w dyskusji
Rozumiesz angielski? Kliknij tutaj, aby zobaczyć więcej dyskusji na angielskiej wersji strony Khan Academy.

Transkrypcja filmu video

Wielokształtny częstoskurcz przedsionkowy, znany również pod skrótem MAT to rodzaj częstoskurczu - tachykardii nadkomorowej. Najczęściej kojarzy się go z osobami starszymi, z przewlekłymi chorobami płuc, zwłaszcza POChP, których serca mają zmiany związane z wiekiem i są bardziej podatne na zaburzenia przewodzenia. Zanim powiemy, co jest przyczyną MAT, rzućmy okiem na serce. Mamy tu przekrój przez mięsień sercowy. Wyobraźmy sobie, że przecinamy serce na pół i zaglądamy do środka. W tym miejscu znajduje się prawy przedsionek, a po drugiej stronie lewy przedsionek. Jako, że oglądamy serce od przodu, prawa strona jest tutaj, a lewa tutaj. To pozycja anatomiczna. W prawym przedsionku znajduje się główny rozrusznik serca, czyli węzeł zatokowy. W pobliżu węzła i w przedsionkach znajdują się skupiska komórek rozrusznikowych, służących jako zapasowe rozruszniki, gdyby węzeł zatokowy zawiódł. W prawidłowo działającym sercu, rytm nadaje węzeł zatokowy. Pobudzenie przechodzi z niego do węzła AV, a następnie rozchodzi się w dół komór i wywołuje skurcz ich mięśniówki, co odczuwasz jako uderzenie serca. Natomiast w MAT, impulsy nie pochodzą z węzła zatokowego, tylko z kilku różnych ognisk automatyzmu. Każde z takich ognisk nadaje inny rytm. Zatem kilka ognisk na raz nadaje różne sygnały w tym samym czasie, bez żadnej synchronizacji i każde z nich pobudza komory do skurczu. A gdy do komór dociera za dużo pobudzeń, pojawia się częstoskurcz, czyli akcja serca szybsza niż 100 uderzeń na minutę. W EKG, MAT diagnozuje się na podstawie 3 kryteriów. Po pierwsze, częstość akcji serca musi być wyższa niż 100, ponieważ MAT to rodzaj częstoskurczu. Po drugie, obecność załamków P o trzech lub więcej różnych morfologiach, różnych kształtach. I po trzecie, zmienność odstępów PR, czyli PR o różnych długościach. Spójrzmy na przykładowe EKG. Widzimy, że ta osoba ma częstoskurcz. Częstość akcji liczymy po dużych kratkach. Wyznaczamy sobie któryś odstęp RR i jedna kratka pomiędzy to 300 na minutę, dwie kratki to 150 uderzeń na minutę, trzy to 100 na minutę. Akcja wynosiłaby 100 na minutę, gdyby kolejny R znajdował się w tym miejscu. Tutaj odstępy RR wynoszą mniej niż 3 duże kratki, więc na pewno mamy do czynienia z tachykardią. Jak to w klasycznym MAT, mamy też co najmniej 3 różne załamki P. Zobacz, każde P wygląda tu inaczej i do tego występuje zmienność PR. Ten PR to jakieś cztery małe kratki, a ten to już około pięciu. Ponadto, MAT daje nieregularność rytmu. Zwykle sprawdzam to w ten sposób, że rysuję kropkę nad każdym załamkiem R. Gdy narysujemy takie kropki, widać wyraźnie, że przerwy między nimi nie są równe, co oznacza, że rytm nie jest regularny. I w końcu, MAT charakteryzuje się wąskimi zespołami QRS. Innymi słowy, zespoły QRS trwają maksymalnie 0,12 sekundy, czyli trzy małe kratki. Wąskie QRS sugerują, że patologia pochodzi z przedsionków. A dlaczego MAT obserwuje się częściej u osób z chorobami serca i płuc? Uważa się, że podatność na MAT wiąże się z rozstrzeniem przedsionków, czyli sytuacją, gdy są one patologicznie powiększone. Narysuję takie powiększone przedsionki. Może to być wynikiem wieloletniego POChP, choroby wieńcowej, czy niewydolności serca. I prawdopodobnie leży ono u podłoża MAT. Ale nie jest to jedyny mechanizm, ponieważ przypadki MAT zdarzają się też wśród osób z niepowiększonymi przedsionkami. Powiększenie może dotyczyć lewego, prawego lub obydwu przedsionków. I jeszcze raz, ich powiększenie jest czynnikiem ryzyka MAT. Co jeszcze jest czynnikiem MAT? Wszystko to, co prowadzi do zwiększenia poziomu wapnia w przestrzeni międzykomórkowej miocytu. Podwyższenie poziomu wapnia doprowadza do spontanicznego uwolnienia jonów wapnia w czasie, kiedy nie powinno do tego dochodzić. W efekcie następuje depolaryzacja. Depolaryzacja miocytów może pojawić się w nieprawidłowym momencie, takim jak okres refrakcji. Wewnątrzkomórkowy poziom wapnia rośnie w takich stanach, jak hipokaliemia, czyli obniżony poziom potasu. Może to wywołać również hipomagnezemia. Hipomagnezemia może nawet być przyczyną hipokaliemii, ponieważ sprzyja utracie potasu przez nerki. Innym częstym czynniem ryzyka rozwoju MAT jest hipoksja. Obserwujemy ją między innymi u pacjentów z POChP. Kolejnym jest kwasica, czyli patologicznie niskie pH krwi. Z nią również często mamy do czynienia u pacjentów z POChP, ale także u pacjentów po zawale serca, ostrym zespole wieńcowym. Gdy serce sobie nie radzi, tkankom brakuje krwi i pojawia się kwasica. I w końcu, kwasica może być też skutkiem sepsy, w przebiegu ciężkich zakażeń.