If you're seeing this message, it means we're having trouble loading external resources on our website.

Jeżeli jesteś za filtrem sieci web, prosimy, upewnij się, że domeny *.kastatic.org i *.kasandbox.org są odblokowane.

Główna zawartość

Częstoskurcz komorowy (Vtach) — film z polskimi napisami

Stworzone przez: Bianca Yoo.

Chcesz dołączyć do dyskusji?

Na razie brak głosów w dyskusji
Rozumiesz angielski? Kliknij tutaj, aby zobaczyć więcej dyskusji na angielskiej wersji strony Khan Academy.

Transkrypcja filmu video

Częstoskurcz komorowy, znany w skrócie jako VT to przyspieszony rytm serca, pochodzący z dolnych jam serca, czyli komór. Zaznaczę je. Komory to główne pompy serca, które tłoczą krew do całego organizmu. Serce pracuje normalnie z częstością od 60 do 100 uderzeń na minutę (BPM). Pomiędzy kolejnymi skurczami, mięśniówka komór się rozluźnia i wtedy komory napełniają się krwią. W fazie skurczu ściany komór się kurczą i wyrzucają krew do dużych naczyń, a stamtąd do wszystkich narządów. Ten ruch krwi w czasie skurczu odczuwamy jako tętno, puls. Da się je łatwo wyczuć na szyi, czy nadgarstku. W przebiegu VT serce pracuje bardzo szybko. Aż do 250 razy na minutę. To tak szybko, że pojawia się problem z dostarzeniem odpowiedniej ilości krwi do tkanek. Może się to wydawać nieintuicyjne. Przecież skoro akcja serca wynosi 250 na minutę, to musi ono pompować dużo krwi, tak? Ale pamiętajmy, że serce napełnia się właśnie pomiędzy kolejnymi uderzeniami. A gdy tych uderzeń jest 250 w ciągu minuty, to nie zostaje na to dużo czasu, więc komory nie będą się wystarczająco napełniać. A to zmniejsza ilość krwi wysyłanej do narządów. Krążenie w czasie VT może być tak słabe, że nie czuć tętna, ponieważ tak mało krwi jest wyrzucane z komór, bo kurczą się one za szybko i za słabo. Ogólnie rzecz biorąc, wyróżniamy dwa typy VT. Ogniskowy VT i nawrotny VT. Zajrzyjmy do wnętrza mięśnia sercowego, ale tym razem wyróżnię nam najważniejsze elementy układu bodźcoprzewodzącego, a usunę duże naczynia, żeby wszystko uprościć. Oglądamy więc serce od środka tak jak tutaj. W przypadku ogniskowego VT w komorach są komórki, które ulegają podrażnieniu. Mogą one być drażnione przez hormony, w tym hormony stresu lub hormony tarczycy. Czynnikiem drażniącym może być też niski poziom tlenu. A nawet rozciągnięcie tkanki serca, z powodu wieloletniej choroby serca lub po prostu ze starości. Rozciąganie również może drażnić te komórki. Zatem z jakiegoś powodu komórki są drażnione i zaczynają szaleć. Zaczynają wysyłać sygnały stymulujące do układu bodźcoprzewodzącego, co wywołuje szybkie skurcze komór, czyli częstoskurcz komorowy. W nawrotnym VT zaczyna się od blizny. Tkanka bliznowata powstaje, gdy grupa martwych komórek zostaje zastąpiona przez białko, jak zwykła blizna. Takie grupy komórek zaburzają prawidłowe przewodzenie. W efekcie, impuls elektryczny zaczyna krążyć wokół tych martwych komórek. I krąży i krąży i krąży i tak w kółko, dając pętlę re-entry. Z każdym okrążeniem wysyłany zostaje kolejny sygnał do komórek układu bodźcoprzewodzącego komór i rozprzestrzenia się w mięśniówce doprowadzając do jej szybkich skurczów, czyli częstoskurczu komorowego. Zatem tak drażnione komórki, jak i tkanka bliznowata powodują przyspieszenie rytmu komór. Objawy częstoskurczu komorowego są bardzo podobne do tego, co obserwujemy w innych typach częstoskurczu. Jak mówiliśmy, nieadekwatnie szybko bijące serce nie jest w stanie pompować do tkanek odpowiedniej ilości utlenowanej krwi, stąd może pojawić się duszność. Ponieważ komórki nie dostają wystarczającej ilości tlenu, co stymuluje intensywniejsze oddechy. Pacjent może również zgłaszać ból w klatce piersiowej. Samo serce również nie dostaje wystarczająco dużo tlenu, dlatego może pojawić się ból w klatce. Częstym objawem są również kołatania serca, czyli uczucie zbyt silnego lub zbyt szybkiego bicia serca. Pacjenci mówią, że czują jakby serce chciało wyskoczyć z klatki piersiowej. Inni mogą zgłaszać zawroty głowy, które wynikają z niedoboru tlenu w mózgu. W skrajnych przypadkach dopływ tlenu może być na tyle mały, że dochodzi do utraty przytomności. Zatem VT to bardzo poważne schorzenie, wymagające natychmiastowej interwencji medycznej. Serce nie jest tu w stanie efektywnie pracować i tkanki są niedotlenione. Na pewnym etapie może dojść do znacznego obniżenia ciśnienia krwi. Ponadto, VT może przerodzić się w inną, śmiertelnie niebezpieczną arytmię - migotanie komór. W przebiegu migotania komór ściany komór ulegają nieskoordynowanym spazmom i krew w ogóle nie krąży. Jeśli nie przerwie się go w ciągu kilku sekund lub minut to doprowadza do śmierci. VT rozpoznaje się na podstawie EKG. Zauważ, że na tym EKG widoczne są bardzo szerokie zespoły QRS. Szeroki zespół QRS to taki, który przekracza trzy małe kratki. Tutaj QRS przekraczają nawet pięć małych kratek, więc na pewno są poszerzone. Dodatkowo, co wynika z definicji, mamy tu przyspieszony rytm serca, czyli równy lub szybszy niż 100 uderzeń na minutę. W tym przykładzie rytm wynosi między 150 a 300. Przekracza więc 100 na minutę. Zatem mamy tu częstoskurcz komorowy. Mówiąc o czynnikach ryzyka VT, pamiętajmy o tych dwóch typach. W typie ogniskowym mieliśmy nadwrażliwe komórki. Co może powodować taką nadwrażliwość? Klasycznym przykładem jest choroba niedokrwienna serca. W chorobie niedokrwiennej naczynia wieńcowe z czasem ulegają zawężeniu. A to właśnie te naczynia zaopatrują serce w tlen. Kiedy serce jest niedotlenione, niektóre komórki ulegają drażnieniu. Również niektóre zaburzenia elektrolitowe, jak wysokie stężenie potasu, niskie wapnia lub magnezu mogą drażnić te komórki. Elektrolity odgrywają znaczącą rolę w aktywności elektrycznej komórek serca. Nie trudno więc sobie wyobrazić, że zaburzenia jonowe rzutują na przewodzenie. Wspominałam już, że tkanka bliznowata jest przyczyną tachykardii nawrotnych. A skąd bierze się bliznowacenie tkanki serca? Typowym przykładem jest zawał serca. U podłoża zawału leży zablokowanie przepływu tlenu do części serca. Gdy taka tkanka obumrze, pozostaje blizna. A to stwarza warunki dla mechanizmu re-entry. Bo jak mówiłam,, tkanka bliznowata zaburza prawidłowe przewodzenie. Innymi schorzeniami, które mogą prowadzić do bliznowacenia, są kardiomiopatia przerostowa, w której serce ulega nadmiernemu powiększeniu, oraz kardiomiopatia rozstrzeniowa, w której ściany serca rozciągają się na kształt balonu. Podobnie jak zawał, stany te również sprzyjają bliznowaceniu, które doprowadza do mechanizmu re-entry.