Leczenie demencji i choroby Alzheimera — film z polskimi napisami

Naukowcy i lekarze nadal dowiadują się coraz więcej o chorobie Alzheimera i i ogólnie demencji, ale niestety wciąż nie znaleźli lekarstwa. Jednak leki mogą pomóc w zmniejszeniu objawów demencji, takich jak utrata pamięci i zdezorientowanie. Obecnie wszystkie leki zatwierdzone przez Agencję Żywności i Leków (FDA) są ukierunkowane na jeden z dwóch neurotransmiterów: acetylocholinę lub glutaminian. Pierwsza klasa leków to inhibitory cholinesterazy. Acetylocholina jest naprawdę ważnym neurotransmiterem w naszyzm mózgu i układzie nerwowym. Mimo, że ma ważne funkcje w różnych częściach naszego ciała, to w naszym mózgu pomaga neuronom w komunikacji. I to właśnie komunikacja neuoronów pozwala naszemu mózgowi myśleć, ale też pozwala na podtrzymywanie uwagi, wyczuwanie rzeczy, uczenie się i zapamiętywanie. Okey, więc mamy dwa neurony, które próbują się komunikować. Jeden neuron "nadawczy" i jeden neuron "odbiorczy". Neuron "nadawczy" uwalnia neuroprzekaźnik acetylocholinę, którą wiąże się do receptora acetylocholiny na "odbiorczym" neuronie. Tak wyglądają te komunikujące się neurony, racja? W celu regulacji tego procesu mamy enzym, który stale rozkłada uwalnianą acetylocholinę i to daje pewność, że za dużo jej się nie kumuluje. Jest to acetylocholinoesteraza rozkładająca acetylocholinę do kwasu octowego i choliny. Pomyśl o acetylocholinerestazie jako o Pac-Manie, który je te kropki symbolizujące acetylocholinę. On ciągle krąży, jedząc te kropki, ale część z nich może komunikować się z neuronami. Zatem zachowana jest równowaga, część "kropek" jest jedzona, a część będzie się komunikowała. Acetylocholinesteraza jest typem cholinoesterazy. Zatem jeśli wrzucimy inhibitor cholinesterazy, taki jakby duch Pac-Mana, to następnie dojdzie do inhibicji lub zastopowania naszego Pac-Mana w jedzeniu "kropek", racja? To oznacza, że powstaje więcej tych kropek i przechylamy szalę na korzyść kropek lub [inaczej ujmując] acetylocholiny. Pacjenci z chorobą Alzheimera w pierwszej kolejności mają obniżony poziom "kropek". Zatem w obecności Pac-Mana jest ich jeszcze mniej. Jednak jeśli powstrzymamy Pac-Mana [od jedzenia], to mniej kropek może być zjedzonych, prawda? I w ten sposób kończymy z większą aktywnością acetylocholiny. Zatem przez zatrzymanie enzymu, który rozbija acetylocholinę, możemy pomóc neuronom w komunikacji u chorych na chorobę Alzheimera. Ten lek może pomóc, opóźniając [objawy] demencji średnio ok. 6 - 12 miesięcy średnio przez około połowę [liczby] pacjentów, który go przyjmują. Choć zazwyczaj jest dobrze tolerowany, niektóre skutki uboczne mogą obejmować nudności, wymioty i utratę apetytu. Dobrze, więc to jest pierwszy typ leku na chorobę Alzheimera. Drugi typ skierowany jest na neuroprzekaźnik, jakim jest glutaminian i nazywa się memantyna. Podobnie jak w przypadku inhibitorów acetylocholinesterazy, memantyna jest przepisywana pacjentom, aby pomóc [opanować] objawy związane z pamięcią, uwagą, rozumowaniem i umiejętnościami językowymi. Teraz skupmy się nie na acetylocholinie, a neuroprzekaźnikiem zwanym glutaminianem. Glutaminiam, kiedy jego stężenie jest w normie, faktycznie pomaga w uczeniu się i zapamiętywaniu i jest związany i jest uważany za pobudzający neuroprzekaźnik. Kiedy stężenie glutaminianu jest zbyt wysokie, to będzie on toksyczny dla komórki. Użyjemy tu słowa ekscytotoksyczność, gdzie komórka staje się zbyt aktywna i w rezultacie może umrzeć. Posiadanie zbyt dużej ilości glutaminianu uważa się za jeden z możliwych powodów tego, że ludzie chorujący na Alzheimera tracą komórki nerwowe, więc mogą mieć problemy z uczeniem się i zapamiętywaniem nowych rzeczy. Zatem znowu mamy dwa neurony "nadający" i "odbierający", prawda? Mamy [też] receptor na neuronie "odbiorczym", zwany receptorem NMDA, który przypomina kanał lub bramkę wpuszczające jony do komórki "odbiorczej". Ta bramka pozwala na to [jonom], kiedy wiąże się z nią glutaminian. Zatem jeśli jest zbyt duża ilość glutaminianu, to bramki są ciągle otwarte i wtedy neuron "odbiorczy" może ucierpień od ekscytotoksyczności, ponieważ są ciągle stymulowane. Memantyna blokuje ten receptor dla glutaminianu, więc kanał taki staje się bardziej zamknięty. A kiedy jest bardziej zamknięty, to obniża się [poziom] stymulacji do normalnego poziomu i możliwe jest uniknięcie zabicia komórki poprzez nadmierne wystymulowanie. Wyobraź sobie glutaminian jako kluczu otwierającym drzwi na imprezę, wpuszczając wszystkie jonami. Jeśli jednak wejdzie ich zbyt dużo, "impreza" będzie zbyt duża i będzie zbyt tłoczno i poza kontrolą. Jeśli włożymy inny zamek do drzwi, np. memantyna, to klucz nie otworzy [drzwi], a "impreza" trzyma przyzwoity poziom. Memantyna jest często stosowana w leczeniu umiarkowanej do ciężkiej postaci choroby Alzheimera i często jest podawana razem inhibitorami cholinesterazy. Niektóre skutki uboczne, które mogą wystąpić to ból głowy, dezorientacja i zawroty głowy. Zatem [próbuje się szukać] nowych "ścieżek" leczenia, inne formy leczenia, często [obierają] cel objawy behawioralne, takie jak pobudzenie, drażliwość, agresja i niepokój. Zazwyczaj preferowane jest skupienie się na leczeniu bez użycia leków np. taka terapia behawioralna, gdyż wiele leków przeznaczonych do leczenia behawioralnych objawów może faktycznie wzmożyć dezorientację i mogą wiązać się nawet ze zwiększoną śmiertelnością.