If you're seeing this message, it means we're having trouble loading external resources on our website.

Jeżeli jesteś za filtrem sieci web, prosimy, upewnij się, że domeny *.kastatic.org i *.kasandbox.org są odblokowane.

Główna zawartość

Patofizjologia rozedmy - film z polskimi napisami

Palenie tytoniu i zanieczyszczenie powietrza powodują, że pęcherzyki płucne stają się sztywne i mniej elastyczne, co utrudnia ucieczkę powietrza podczas wydechu. Dowiedz się, jak degradacja (niszczenie) białka - elastyny jest kluczem do progresji rozedmy płuc i w jaki sposób następuje nadprodukcja enzymu, który rozkłada to białko - elastazy. Stworzone przez: Amy Fan.

Chcesz dołączyć do dyskusji?

Na razie brak głosów w dyskusji
Rozumiesz angielski? Kliknij tutaj, aby zobaczyć więcej dyskusji na angielskiej wersji strony Khan Academy.

Transkrypcja filmu video

Patofizjologia rozedmy opisuje zmiany, jakie zachodzą w organizmie w przebiegu tej choroby. W jaki sposób, w prawidłowych płucach rozwija się rozedma? Mówiąc w skrócie, doprowadza do tego destrukcja elastyny. Białka, które nadaje płucom elastyczność. Białka, które nadaje płucom elastyczność. Elastyna - elastyczność. Lubię ją sobie wyobrażać jako sprężynkę. Lubię ją sobie wyobrażać jako sprężynkę. Właściwie, cząsteczka elastyny faktycznie ma taki skręcony kształt. A co się stanie, jeśli weźmiesz do ręki sprężynę, rozciągniesz ją, a później puścisz? Natychmiast powraca do poprzedniego kształtu, prawda? Natychmiast powraca do poprzedniego kształtu, prawda? Jest elastyczna. Elastyna sprawia, że płuca zachowują się w ten sam sposób. Elastyna sprawia, że płuca zachowują się w ten sam sposób. Na szczycie wdechu, pęcherzyki płucne znajdujące się na końcu dróg oddechowych, są mocno napompowane tlenem, jak rozciągnięta sprężyna. Dzięki obecności w ich ścianach elastyny, podczas wydechu, a więc relaksacji, pęcherzyki powracają do swojego pierwotnego kształtu i powietrze właściwie samo stamtąd wychodzi. mniej więcej tak. W środku pozostaje niewiele powietrza. Jednak w rozedmie, tak jak powiedziałam, elastyna jest niszczona. Przez to pęcherzyków jest mniej, a te, które zostały nie są już tak elastyczne. Szczyt wdechu wygląda wtedy tak. Szczyt wdechu wygląda wtedy tak. Zwróć uwagę na brak przegród pęcherzykowych. Podczas wydechu jest jeszcze gorzej. Pęcherzyki są jak sprężyna bez właściwości elastycznych. Jak zwykły drut. Po rozciągnięciu zachowują taki kształt i powietrze zostaje w nich uwięzione, bo drogi oddechowe dodatkowo się zapadają. Dzieje się tak dlatego, że nie ma elastyny, która przeciwdziałałaby ciśnieniu w klatce piersiowej i utrzymywała je w otwarciu. To dlatego klasyfikujemy rozedmę jako chorobę obturacyjną. Bo wypływ powietrza zostaje zablokowany. Właściwie, nawet w zdrowym płucu elastyna jest stale degradowana. Ciągle ulega rozkładowi przez enzym nazywany elastazą. Jest ona proteazą. Proteazy to enzymy, które rozkładają białka. Elastaza rozkłada elastynę, żeby zrobić miejsce dla świeżo powstającej tkanki. Aktywność elastazy jest regulowana przez alfa-1 antytrypsynę. Ta z kolei produkowana jest przez wątrobę. Oznaczę ją kolorem czerwonym, bo jest ona inhibitorem elastazy. Skoro jest inhibitorem czegoś, co niszczy elastynę to w efekcie jej działania może powstawać więcej elastyny. To jak łańcuch pokarmowy. W oceanie, na początku jest np. krewetka. Krewetkę zjada mała ryba, Taka jak Nemo. Nemo zjada krewetkę, a dalej mamy jakąś dużą rybę. Może nie powinnam jej nazywać Nemo. Po prostu duża ryba, jakiś rekin zjada małą rybę. To jest nasz łańcuch pokarmowy. Działa on bardzo prosto. Duża ryba - rekin pozwala utrzymać populację krewetek poprzez regulację ilości małych ryb. Z elastyną, elastazą i alfa-1 antytrypsyną jest podobnie. W rozedmie, problemem jest nadmiar elastazy. W rozedmie, problemem jest nadmiar elastazy. Nadmiar elastazy prowadzi do rozedmy. Jej nadmiar może pojawić się z dwóch przyczyn. Jej nadmiar może pojawić się z dwóch przyczyn. Jeśli coś ma w nazwie "aza" to prawdopodobnie jest proteazą i rozkłada jakiś konkretny rodzaj białka. Na pierwszym miejscu mamy stan zapalny. Dla organizmu, każdy stan zapalny jest jak wybuch wojny. Organizm werbuje żołnierzy, z których najważniejszymi są neutrofile. Neutrofile to rodzaj krwinek białych. Stale znajdują się we krwi i kiedy gdzieś pojawia się zapalenie to podążają w to miejsce. Ale teraz najważniejsze jest to, że są one matką elastazy. Dosłownie, bo neutrofile produkują elastazę. Dlatego jeśli jest ich za dużo to powstaje mnóstwo elastazy. Zapalenie jest odpowiedzią organizmu na coś obcego, prawda? Może to być na przykład bakteria, ale nie tylko. W przypadku płuc, głównym winowajcą jest palenie tytoniu. Dym papierosowy z pozoru przypomina normalne powietrze, ale w rzeczywistości zawiera miliony maleńkich cząsteczek. Wszystkie one trafiają do płuc, gdzie wywołują stan zapalny. To, co narysowałam nie całkiem przypomina papierosa, ale rozumiesz chyba o co chodzi. Przy każdym kontakcie z substancjami drażniącymi, szerzy się w tym miejscu zapalenie i wzrasta aktywność elastazy. Drugą przyczyną jest coś, co powstaje w samym organizmie. Tym czymś jest niedobór alfa-1 antytrypsyny. Kiedy brakuje jej w płucach to tak, jakby usunąć rekina z łańcucha pokarmowego. to tak, jakby usunąć rekina z łańcucha pokarmowego. Liczebność małych ryb rośnie, bo nikt na nie nie poluje. A przez to znikają wszystkie krewetki. A przez to znikają wszystkie krewetki. Alfa-1 antytrypsyna powstaje w wątrobie, gdzie kodowana jest przez pewien gen. Jej niedobór jest związany z mutacją tego genu. Sprawia ona, że powstająca antytrypsyna jest wadliwa i nie może opuścić wątroby. Nie "pasuje" do transportera, który powinien ją stamtąd wypuszczać. Dlatego jest to też choroba wątroby. Ale dziś rozmawiamy o płucach. Jeszcze raz, jest w nich za dużo elastazy, bo nic jej nie hamuje. A przez nadmiar elastazy niszczona jest elastyna i pojawia się rozedma.