Jeśli widzisz tę wiadomość oznacza to, że mamy problemy z załadowaniem zewnętrznych materiałów na naszej stronie internetowej.

If you're behind a web filter, please make sure that the domains *.kastatic.org and *.kasandbox.org are unblocked.

Główna zawartość

Zmiany w węźle AV (przedsionkowo-komorowym) — efekt chronotropowy — film z polskimi napisami

Odkryj, jak autonomiczny układ nerwowy działa na serce, zmieniając opóźnienie pomiędzy skurczem przedsionków i komór! Rishi jest pediatrą zajmującym się chorobami zakaźnymi i pracuje w Khan Academy. Stworzone przez: Rishi Desai.

Chcesz dołączyć do dyskusji?

Na razie brak głosów w dyskusji
Rozumiesz angielski? Kliknij tutaj, aby zobaczyć więcej dyskusji na angielskiej wersji strony Khan Academy.

Transkrypcja filmu video

Narysuję dla Ciebie szybki wykres, który pokaże, co dzieje się w węźle przedsionkowo-komorowym. To jest zmiana potencjału w węźle przedsionkowo-komorowym w funkcji czasu, tak? Tutaj mamy zero miliwoltów, a tu potencjał dodatni i ujemny. Wiesz, że węzeł przedsionkowo-komorowy wygląda podobnie do węzła zatokowo-przedsionkowego. Jednak jest pomiędzy nimi kilka kluczowych różnic. Narysuje je, żeby to pokazać. Mamy tutaj niewielki wzrost. Jest to faza pierwsza. A to jest faza czwarta. Wzrasta bardzo, bardzo delikatnie, aż dojdzie do punktu wysycenia, tak? Ostatecznie osiąga punkt wysycenia, w którym kanały jonów wapnia sterowane potencjałem otwierają się, a on wzrasta po raz kolejny. Znowu jest to dość delikatny przyrost. Rośnie on do tego momentu, a następnie zaczyna spadać. To jest faza zero, a tutaj faza pierwsza. Jakie są dokładnie te różnice? Jedna z różnic jest taka, że mamy tutaj wypłaszczoną fazę czwartą. Dlaczego tak jest? Jaki jest tego powód? Pamiętaj, że węzeł przedsionkowo-komorowy ma tętno bicia serca względnie niskie. Wynosi ono pomiędzy 40 a 60. W porównaniu do węzła zatokowo-przedsionkowego, jest ono bardzo niskie, co oznacza, że poszczególne uderzenie będzie trwało dłużej. Więc wypłaszczona faza czwarta węzła przedsionkowo-zatokowego wynika z niskiego tętna. Umieszczę tutaj strzałkę w dół. Chciałbym również zwrócić uwagę, że zazwyczaj, w normalnych warunkach, nie ma to tak naprawdę znaczenia, ponieważ węzeł SA steruje tętnem. Więc pomimo, że jest ono niskie, nie musimy przejmować się fazą czwartą, ponieważ to węzeł SA kontroluje tętno. Więc dopóki węzeł zatokowo-przedsionkowy nie pojedzie na wakacje lub coś w tym stylu, to nie ma wielkiego znaczenia, ponieważ to węzeł SA jest w dowodzeniu. Możemy przykuć naszą uwagę do pozostałych dwóch części tak? Ponieważ oznacza to, że faza zero oraz pierwsza wciąż są istotne. Mamy jedną kluczową różnicę, którą chciałbym wskazać, jest nią to, że faza zero jest również dość płaska. Pomyśl o tym. Jeśli faza zero jest płaska i wiemy, że dochodzi w niej do potencjału czynnościowego - to jest potencjał czynnościowy, to do jakich wniosków możemy dojść? Co to znaczy? Nachylenie potencjału czynnościowego, i jest to całkiem interesująca idea, nachylenie potencjału czynnościowego będzie wpływać na prędkość przewodzenia. Ponieważ to jest miejsce, w którym jony wyciekają do sąsiednich komórek. Więc jeśli to nachylenie jest bardzo, bardzo strome mamy szybką prędkość przewodzenia. A jeśli jest ono płaskie, tak jak to, to prędkość przewodzenia jest niska. Efektem tego jest niska prędkość przewodzenia, co oznacza, że jony będą potrzebowały chwili aby dojść do sąsiednich komórek i uruchomić ich potencjał czynnościowy. Przechodząc z komórki do komórki, będą leniwie przechodziły przez węzeł przedsionkowo-komorowy. Możesz teraz pomyśleć, chwila moment. Mówiliśmy o tym, w ten sposób ponieważ ta ospałość, to obniżenie prędkości przewodzenia, jest wytłumaczeniem dla tego opóźnienia. Pamiętasz, że w węźle przedsionkowo-zatokowym mamy opóźnienie. Zazwyczaj wynosi ono około 0.1 sekundy. I to jest jego przyczyna. Ponieważ faza zero jest zazwyczaj bardzo leniwa, bardzo wolna, co powoduje powstanie opóźnienia pomiędzy przedsionkiem, a komorami. Opóźnienie, które początkowo może być uważane jako strata czasu, ale ma znaczenie, ponieważ chcesz wytworzyć to opóźnienie, aby przedsionki nie kurczyły się zbyt wcześnie. W taki sposób jest ono tworzone. Poprzez wypłaszczenie fazy zero. Teraz, pozwól, że zrobię tutaj trochę miejsca. Chciałbym Cię poprosić, abyś pomyślał o czymś z perspektywy komórki. Wyobraź sobie, że masz komórkę, narysuję ją dla Ciebie. To jest nasza komórka. Nasza komórka będzie robiła to co zawsze, a my popatrzymy co się wydarzy w fazie zero. Napiszę to tutaj. To będzie faza zero. W fazie zero, co się wydarzy? Nasza komórka ma kanały jonów wapnia sterowane napięciem. Jest to bardzo ważne. Mówimy o kanałach jonów wapnia, czasami nie robię za dobrej roboty tłumacząc działanie kanałów jonów wapnia zależnych i niezależnych od napiecia. Ale pamiętaj, że w fazie 4, te jony wapnia przechodzą przez normalne kanały. Ale te są sterowane napięciem, co oznacza, że szybko otwierają się, jak i zamykają. I te sterowane napięciem kanały jonów wapnia pozwalają na przejście jonom wapnia w fazie zero. Jony wapnia zalewają wnętrze komórki. To jest powodem tego, że dochodzi do wzrostu potencjału błonowego, tak? Dochodzi do jego wzrostu. Jak i liczby jonów wapnia. I te komórki, co ciekawe, mają niewielkie receptory na sobie. Może jesteś w stanie już zgadnąć, gdzie to wszystko prowadzi. To receptory dla neuroprzekaźników, pochodzących z nerwów sympatycznych. Nerwy sympatyczne kierują się w dół i trafiają do węzła przedsionkowo-komorowego, podobnie, jak robiły to na węźle zatokowo-przedsionkowym, tak? Trafiają tam i zaczynają wydzielać norepinefrynę. Ich norepinefryna trafi tutaj. Z drugiej strony, masz również receptory. Więc znajdują się one po obydwóch stronach. I masz również nerwy. Jak powiedziałem wcześniej, narysuję dwie różne strony komórki, ale wiedź, że to tylko mój rysunek. Nie ma on nic wspólnego z rzeczywistością. Nie jest tak, że komórka organizuje jedną stronę dla układu współczulnego, a drugą dla układu przywspółczulnego. Ale to w taki sposób ja sobie to tłumaczę, w mojej głowie. Mamy mały sygnał pochodzący z układy przywspółczulnego, oraz rywalizujący z nim sygnał po drugiej stronie. Chciałbym być tutaj bardzo dobrze zrozumiały. Neuroprzekaźnikiem jest acetylocholina. Nerw współczulny mówi komórce, aby przyjmowała coraz więcej jonów wapnia. A nerw przywspółczulny włącza hamulce, mówiąć nie, nie wpuszczaj jonów wapnia do środka tak szybko. Więc te dwa nerwy rywalizują ze sobą. Zrobię tutaj trochę przestrzeni. Wracają do naszego rysunku, zignoruję teraz fazę czwartą, ponieważ wiemy, że kontrola tętna jest zdominowana przez węzeł zatokowo-przedsionkowy. Nie musimy się więc martwić o fazę czwartą, ponieważ interesujące rzeczy zaczną się tutaj. Jeśli układ sympatyczny wygra, dojdzie do szybkiego wzrostu, a następnie spadku potencjału, tak? A jeśli wygra układ przywspółczulny to wydarzy się odwrotna sytuacja. Dojdzie do powolnego wzrostu, ponieważ mniej jonów wapnia trafia do komórki w określonym przedziale czasu. I następnie potencjał spadnie. Więc to na co patrzymy to nachylenie potencjału, które rośnie, lub maleje w zależności od tego, czy władzę przejmuje układ współczulny, czy przywspółczulny. Jak powiedziałem wcześniej nachylenie jest związane z prędkością przewodzenia, pamiętasz jak mówiłem o tym wcześniej? Prędkość przewodzenia będzie zależna od nachylenia linii. To co teraz zrobimy, to zmienimy czas opóźnienia. Pozwól, że się tym teraz pobawię, abyś mógł zobaczyć jakie jest to cool. Zróbmy trochę więcej miejsca. Tak jest dobrze. Mamy teraz trzy scenariusze, pierwszy podstawowy. Oraz dwa scenariusze - jeden z układem współczulnym u władzy, i drugi z przywspółczulnym. Pokażę Ci, jak zmieni się liczba uderzeń serca, w każdym z nich. W podstawowym scenariuszu, powiedźmy, że mamy cztery uderzenia serca. Powiedźmy, że ta mała biała strzałka reprezentuje skurcz przedsionka. Jest to moment, w którym dochodzi do skurczu przedsionka. Innym kolorem, powiedźmy, że niebieskim, oznaczymy skurcz komory. Czyli moment, w którym komora serca wykonuje skurcz. To będzie skurcz komory serca. Skurcz komory serca. Wiemy, że wydarzy się on około jednej dziesiątej sekundy później. Więc opóźnienie wynosi zazwyczaj 0.1 sekundy. Jeśli obserwowałbym to przez jakiś czas, zobaczyłbym oczywiście kolejny skurcz komory, a potem kolejny i kolejny. Omówmy teraz sytuację, w której układ współczulny przejąłby kontrolę nad tą komórką, jeśli on miałby władzę. Omówmy taki scenariusz. Jeśli byłbym goniony lub może jeśli ja goniłbym kogoś. W tym samym przedziale czasu, co by się wydarzyło? W tym przypadku, mam więcej skurczów przedsionka, tak? Ponieważ mój węzeł zatokowo-przedsionkowy będzie się odpalał częściej. A tętno będzie rosło. Będzie miał zamiast czterech, może trochę większą liczbę skurczy, tak myślę. Może będzie ich sześć. Będzie tak ponieważ węzeł SA wpływa na tętno serca. Jeśli narysowałbym teraz moją komorę, to wyglądałaby ona tak. Widzisz te skurcze komory które mają miejsca zaraz po skurczach przedsionka, co jest całkiem interesujące, ponieważ wskazuje to na to, że mam tutaj mniejsze opóźnienie. Moje opóźnienie może teraz wynosić około 0.08 sekundy, trochę mniej od 0.1 sekundy. W przypadku układu przywspółczulnego mamy przeciwny problem lub też przeciwną zmianę. Nie powinieniem mówić, że to problem. Nie jest to w rzeczywistości problem, co nie? Mamy powiedźmy trzy uderzenia serca w przedziale czasu, w którym obserwujemy serce. Jeśli popatrzyłbyś teraz na komory serca, które się kurczą, to zauważyłbyś znaczne opóźnienie. Jeśli chciałbyś je zmierzyć, to opóźnienie nie wynosiłoby 0.1 sekundy, a raczej około 0.2. Może uległoby podwojeniu. Możesz zobaczyć. że węzeł zatokowo-przedsionkowy wpływa na zmianę tętna, a węzeł przedsionkowo-komorowy, ze względu na dowodzenie układu wspólczulnego lub przywspółczulnego, na opóźnienie. Więc to są dwie największe zmiany, które zobaczysz, w momencie gdy nerwy współczulne lub przywspółczulne wpływają na węzły SA i AV.