Neuroplastyczność — film z polskimi napisami

W tym filmie chciałbym omówić neuroplastyczność. Neuroplastyczność odnosi się do tego, jak układ nerwowy zmienia się w odpowiedzi na doświadczane sytuacje. Układ nerwowy nie jest niezmienny. Zmienia się cały czas, na przykład tworząc nowe wspomnienia lub ucząc się nowych rzeczy. W niewielkim stopniu rozumiemy, jak do tego dochodzi. Na poziomie komórkowym układu nerwowego wiemy kilka rzeczy związanych z neuroplastycznością. Jedna z definicji tego terminu odnosi się do zmian w synapsach i/lub innych częściach neuronu, które wpływają na to, jak informacje są przetwarzane i przesyłanie w układzie nerwowym. Nauroplastyczność działa w dwóch kierunkach. Siła informacji przepływających przez określoną część układu nerwowego może wzrosnąć, co nazywamy wzmocnieniem. Wzmocnienie czyli zwiększenie siły przesyłanych informacji przez określone części układu nerwowego może zmaleć, co nazywamy osłabieniem. Osłabienie. Użycie tego słowa nie powinno być kojarzone ze stanem emocjonalnym, związanym z obniżeniem samopoczucia. Odnosi się ono do osłabienia odpowiedzi pomiędzy komórkami w układzie nerwowym względem wzmocnienia takiej odpowiedzi. Poziom neuroplastyczności jest największy podczas rozwoju układu nerwowego i obniża się później. Jednak wciąż występuje w ciągu życia. Stopniowo wzrasta podczas uszkodzenia układu nerwowego. Części neuronów i sieci neuronowych, które rosną w siłę, co oznacza, że ich potencjał czynnościowy będzie miał większy wpływ na komórki docelowe, co nazywamy wzmocnieniem. Części neuronów i ich sieci mogą również czasami ulec osłabieniu. Neuroplastyczność może wystąpić w synapsach, co nazywamy neuroplastycznością synaptyczną. Neuroplastyczność synaptyczna. Neuroplastyczność może wystąpić na poziomie całych kom órek, gdzie całkowita liczba synaps pomiędzy neuronem, a komórką docelową jest zmienna. Nazywamy to neurplastycznością strukturalną. Strukturalną. Omówmy teraz kilka przykładów zmian, które możemy nazwać neuroplastycznością. Po pierwsze, jeśli spojrzymy na neuroplastyczność synaptyczną, popatrzmy na pojedynczą synapsę, która jest bardzo aktywna oraz na inną synapsę, która nie jest zbyt aktywna. Zielonym kolorem oznaczyłem zakończenie aksonu tych neuronów. Kolorem jasnoniebieskim oznaczyłem błonę komórkową komórki docelowej, której odpowiada odpowiednie zakończenie aksonu, na którym znajduje się synapsa. To jest synapsa, która ma do czynienia z dużą aktywnością, pozwól, że narysuję małą linię czasową wraz z potencjałami czynnościowymi. Powiedźmy, że to są potencjały czynnościowe. Mamy bardzo dużo potencjałów czynnościowych pochodzących z tego aksonu. To zakończenie aksonu często wydziela neuroprzekaźniki do szczeliny synaptycznej i często stymuluje komórkę docelową, poprzez wiązanie się tych neuroprzekaźników do ich receptorów na błonie komórkowej komórki docelowej, na błonie postsynaptycznej. Kilka zmian może mieć miejsce na poziomie pojedynczych synaps w ramach neuroplastyczności synaptycznej, które potencjalne oznaczają, że każdy z potencjałów czynnościowych będzie wywoływał większą odpowiedź w komórce docelowej. Jedna ze zmian, która może zajść w każdym potencjale czynnościowym, który dotrze do zakończenia aksonu, to większa ilość neuroprzekaźników wydzielanych przez synapsy, więc zwiększona odpowiedź będzie widziana w komórkach docelowych, ponieważ więcej neuroprzekaźników zostanie wydzielonych z aksonu z każdym potencjału czynnościowych, który dotrze do aksonu. Zmiana może mieć również miejsce na błonie postsynaptycznej. Może dojść do zwiększenia liczby receptorów neuroprzekaźników na błonie postsynaptycznej lub zmienić rodzaj receptora neuroprzekaźnika, jak i odpowiedzi, która może mieć miejsce przez drugorzędowe przekaźniki, dlatego z każdą ilością neuroprzekaźników, które jest wydzielana z zakończenia aksonu w wyniku potencjału czynnościowego, większa odpowiedź będzie widziana w komórce docelowej, ponieważ jest ona o wiele bardziej czuła na neuroprzekaźniki, które są wydzielane. Obie te zmiany na zakończeniach aksonu, wydzielanie większej liczby neurotransmiterów lub zwiększenie czułości błony postsynaptycznej będzie związane ze zwiększoną odpowiedzią komórki docelowej na potencjał czynnościowy, który dotarł do zakończenia aksonu. Może to być potencjał synaptyczny. Jest wiele badań, które starają się zrozumieć, jak dochodzi do tych zmian. Wychodzi na to, że istnieje komunikacja w dwóch kierunkach, pomiędzy zakończeniem aksonu, a błoną postsynaptyczną. Wszystkie procesy, które za tym stoją, nie zostały jeszcze poznane. Rozważmy teraz coś przeciwnego. Pomówmy o osłabieniu synaptycznym. Narysuję tutaj małą linię, która będzie reprezentowała czas. Powiedźmy, że mamy tutaj małą liczbę potencjałów czynnościowych, pojawiają się one okazjonalnie. Mamy tutaj niewielki potencjał. Nie ma zbyt dużo aktywności. Nie mamy zbyt dużej liczby potencjałów czynnościowych, które dochodzą do zakończenia aksonu. Zasadniczo, mamy tutaj przeciwną sytuację względem wzmocnienia synaptycznego. Możemy zobaczyć, że ilość neuroprzekaźników wydzielanych z zakończenia neuronu obniża się wraz z mniejszą ilością potencjału czynnościowego. Z każdym potencjałem czynnościowym mniejsza ilość neuroprzekaźników jest wydzielana do szczeliny synaptycznej. Co więcej, zmniejszy się również odpowidź w komórce docelowej, możemy zauważyć że liczba receptorów neuroprzekaźników obniży się. Możliwe, że na początku mieliśmy ich większą liczbę, która teraz się zmniejszyła. Mamy mniejszą liczbę receptorów lub dochodzi do takiej ich zmiany, że stają się mniej responsywne, mogą też zmienić się w przekaźniki drugorzędowe, co sprawia, że komórka docelowa nie odpowiada w taki sam sposób na jakąkolwiek liczbę neuroprzekaźników. Do jakiej zmiany by nie doszło, zobaczymy mniejszą responsywność komórki docelowej na potencjał czynnościowy, który trafił do zakończenia aksonu. W dodatku do tych zmian na poziomie pojedynczej synapsy na drodze neuroplastyczności synaptycznej, zauważymy również zmianę w liczbie synaps pomiędzy neuronem a komórką docelową, co nazywamy neuroplastycznością strukturalną. Rozważmy sieć neuronową. Pozwól, ze narysuję kilka neuronów ją tworzącą, dla każdego z tych przykładów - wzmocnienia i osłabienia. Powiedźmy, że na początku wyglądają podobnie. Mają podobną ilość rozgałęzień dendrytowych, a ich długość jest zbliżona. Powiedźmy, że mamy podobną liczbę zakończeń aksonowych wychodzących z tego neuronu które formują synapsy pomiędzy tym oraz kolejnym neuronem, który będzie naszą komórką docelową w tym przypadku. Narysuję mały akson i neuron docelowy. Jeśli te dwa neurony często współpracują razem, jeśli ten neuron otrzymuje dużo potencjałów czynnościowych a ten generuje dużo potencjałów czynnoścowych w odpowiedzi na stymulacje tego neuronu możemy zauważyć zwiększoną liczbę synaps pomiędzy nimi dwoma. Możemy to zauważyć patrząc na dendryty. Widzimy, że stały się dłuższe lub pojawiły się nowe rozgałęzienia, stały się teraz bardziej złożonymi dendrytami. Możemy też zobaczyć, że ten neuron presynaptyczny zacznie wytarzać nowe rozgałęzienia aksonów a tym samym zakończenia, tak aby tworzyć więcej połączeń synaptycznych. Z tym strukturalnym wzmocnieniem, zarówno te neurony tworzą coraz więcej małych rozgałęzień, jak i pojawiają się nowe zakończenia aksonów, czy też nowe rozgałęzienia dendrytów. Zapiszę tutaj, że mówimy o dużym rozbudowaniu się komórek. Podobnie jak rośliny, które tworzą wiele nowych rozgałęzień na wiosnę. Przeciwna rzecz może mieć miejsce tutaj. Jeśli nie mamy wielu potencjałów czynnościowych tworzonych przez ten neuron lub ten, i jeśli nie dochodzi do wymiany potencjału czynnościowego pomiędzy nimi, możemy zobaczyć coś przeciwnego, co prowadzi do zmniejszenia długości dendrytów lub zmniejszenie się rozgałęzień dendrytów. Drzewo dendrytyczne stanie się mniej rozgałęzione i krótsze. Może dojść do zaniku zakończeń aksonów. Zakończenia aksonów będą miały uproszczoną strukturę. Jeśli neuron nie generuje potencjału czynnościowego zbyt często, może dojść do utraty neuronu. Może dojść do jego zniszczenia. Ten rodzaj strukturalnego osłabienia może prowadzić do utraty części lub całego neuronu ponieważ nie są one aktywne, nazywamy to obumieraniem. Podobnie jak u roślin, której części obumierają, w rezultacie ma ona mniej gałęzi czy korzeni, tu mamy podobną ideę. Zarówno wzmocnienie, jak i osłabienie może mieć miejsce w szerokim spektrum czasu. Często dzielimy je na zmiany krótkoterminowe takie zachodzące w sekundach lub minutach, oraz długoterminowe, które mogą trwać nawet miesiące, lata czy dekady. Neuroplastyczność synaptyczna może przyczynić się do krótkoterminowego i długoterminowego wzmocnienia i osłabienia. Zmiany strukturalne zazwyczaj związane są z długoterminowym wzmocnieniem lub osłabieniem. Możesz sobie wyobrazić jak poprzez zmianę siły informacji przepływającej przez pojedynczą synapsę lub połączenie komórkowe, dochodzi do zmiany liczby synaps, dlatego neuroplastyczność odgrywa bardzo ważną rolę w rozwoju układu nerwowego, poprzez samorozwój oparty o doświadczenia, które dotyczą układu nerwowego podczas czasu, w którym się formuje. Również odgrywa ogromną rolę w procesach pamięciowych, uczeniu się oraz rekonwalescencji po uszkodzeniu układu nerwowego, kiedy kluczowe jest przywrócene połączeń, które zostały uszkodzone. Wiemy kilka rzeczy o neuroplastyczności. Jeszcze większej wciąż nie rozumiemy. Wciąż bardzo dużo badań jest prowadzonych, których celem jest zrozumienie, jak dochodzi do tych wszystkich procesów, i jak przyczyniają się one do wspaniałego funkcjonowania układu nerwowego, które to zmienia się wraz z upływem czasu.