If you're seeing this message, it means we're having trouble loading external resources on our website.

Jeżeli jesteś za filtrem sieci web, prosimy, upewnij się, że domeny *.kastatic.org i *.kasandbox.org są odblokowane.

Główna zawartość

Czym jest cukrzyca?

Czym jest cukrzyca?

Cukrzyca jest powszechną chorobą, która pojawia się, gdy w Twojej krwi znajduje się za dużo cukru (glukozy). Powoduje ją niezdolność trzustki do produkcji odpowiedniej ilości insuliny albo oporność komórek Twojego ciała na działanie tego hormonu.

Jak Twój organizm reguluje poziom glukozy?

Kiedy jesz, ilość glukozy w Twojej krwi wzrasta. Dzieje się tak, ponieważ jedzenie jest przetwarzane w glukozę (źródło energii dla Twoich komórek), która trafia potem do krwi i jest transportowana do wszystkich komórek Twojego ciała. Specjalne komórki w trzustce wyczuwają wzrost glukozy i wypuszczają insulinę do krwioobiegu. Insulina ma wiele różnych zadań do wykonania, a jednym z nich jest obniżenie poziomu glukozy we krwi. Robi to poprzez aktywację mechanizmu, który pozwala na transport glukozy z krwi do wnętrza komórek. Zmniejsza również poziom glukozy we krwi, poprzez stymulacje enzymu zwanego syntazą glikogenową w wątrobie. Jest on odpowiedzialny za wytwarzanie glikogenu, długiego wielocukru zbudowanego z glukozy, który jest potem gromadzony w wątrobie i wykorzystywany w momencie, gdy poziom glukozy będzie zbyt mały. Kiedy insulina pracuje prawidłowo w Twoim organizmie, ilość glukozy we krwi powoli powraca do normalnego poziomu. Przed rozpoczęciem jedzenia (nazywany poziomem glukozy na czczo) wynosi on około 3.5 - 6 mmol/L (70-110 mg/dL). Po posiłku , poziom glukozy wzrasta do wartości około 7.8 mmol/L (140 mg/dL), w zależności od tego ile i co zjadłeś.
Schemat pokazujący prawidłowe działanie insuliny

Jaki jest mechanizm powstania cukrzycy?

Możemy wyróżnić dwa rodzaje cukrzycy: cukrzycę typu I oraz typu II. W obydwu przypadkach, Twój organizm ma problem z transportem cukru z krwi do komórek. Prowadzi to do wysokiego poziomu glukozy we krwi i jej niedoboru w komórkach. Główną różnicą pomiędzy cukrzycą typu I i II są podstawowe mechanizmy odpowiedzialne za nieprawidłowy poziom glukozy we krwioobiegu.
Cukrzyca typu I
Chorzy na cukrzycę typu I cierpią na całkowity brak insuliny w swoich organizmach. Mimo że dokładna przyczyna tego zjawiska nie została jeszcze poznana, wiadomo, że komórki, które wytwarzają insulinę, są niszczone poprzez układ immunologiczny organizmu. Dzieje się tak w wyniku reakcji autoimmunologicznej, procesowi, w którym układ odpornościowy rozpoznaje komórki organizmu, jako obce i postanawia je zniszczyć. Ostatecznie organizm niszczy wszystkie komórki tego rodzaju, co skutkuje pojawieniem się pierwszych objawów cukrzycy.
Schemat pokazujący działanie insuliny u chorego na cukrzycę typu I
Cukrzyca typu II
Osoby z cukrzycą typu II są zdolne do produkcji insuliny, jednak ich komórki są w pewnym stopniu oporne na działanie tego hormonu. Cukrzycę typu II stanowi ciąg wydarzeń, rozpoczynający się od oporności na działanie insuliny, która może zakończyć się całkowitym brakiem zdolności do wydzielania tego hormonu. Kiedy komórki początkowo stają się oporne na insulinę, organizm zwiększa jej ilość w ramach reakcji na to zjawisko, co pozwala na utrzymanie poziomu glukozy w normalnym zakresie. W rzeczywistości, we wczesnym etapie cukrzycy typu II, chory ma wyższe stężenie insuliny w swoim organizmie niż osoba zdrowa. Jednak ostatecznie, organizm nie jest w stanie zrekompensować narastającego deficytu i poziom glukozy we krwi zaczyna się obniżać. Komórki trzustki rozpoczynają ciężej pracować, aby wytworzyć więcej i więcej insuliny, a w ostateczności wypalają się. Wraz z postępem cukrzycy typu II, chorzy zaczynają przyjmować insulinę, aby zapewnić odpowiednią ilość tego hormonu w organizmie.
Schemat pokazujący działanie insuliny u chorego na cukrzycę typu II

Jakie są objawy cukrzycy?

Początkowe objawy:
Typ I: Klasycznymi objawami cukrzycy typu I są wzmożone pragnienie, częstsze oddawanie moczu, utrata wagi, głód wynikający z wygłodzenia komórek i zmęczenie. Kiedy poziom glukozy wzrasta, organizm próbuje usunąć nadmiar glukozy, wydalając ją w moczu i rozcieńczyć krew poprzez wzmożony pobór wody. Jednak bardzo często pacjenci, którzy trafiają do szpitala, są w bardzo złym stanie wynikającym z kwasicy ketonowej. Ma ona miejsce, kiedy komórki używają alternatywnego mechanizmu pozyskiwania energii, prowadzącego do powstania produktów ubocznych nazywanych ketokwasami. Ketokwasy zakwaszają krew, co prowadzi co niebezpiecznego zakłócenia równowagi kwasowo-zasadowej. Kwasica ketonowa powoduje ból brzucha, nudności/wymioty, senność i jest potencjalnym stanem zagrożenia życia.
Typ II: Objawy cukrzycy typu II są podobne, do tych z typu I, jednak zazwyczaj pojawiają się w późniejszych etapach życia i rozwijają się stopniowo. 40% pacjentów nie ma żadnych objawów. Pozostałe 60% cierpi na wzmożone pragnienie i częstsze oddawanie moczy, kwasicę ketonową lub stan zwany zespołem hiperglikemiczno-hiperosmolarnym, który jest stanem silnego odwodnienia, wymagającym hospitalizacji.
Schemat pokazujący objawy cukrzycy

Długoterminowe powikłania cukrzycy

Wiele głównych komplikacji związanych z cukrzycą, włączając w to chorobę niedokrwienną serca, choroby sercowo-naczyniowe, chorobę tętnic obwodowych, chorobę naczyniowo-mózgowa jest wynikiem uszkodzenia dużych naczyń krwionośnych w organizmie. Wysoki poziom glukozy prowadzi do chronicznego stanu zapalnego, włączając w to stan zapalny ścian tętnic. Może to powodować miażdżycę i rozrost blaszki miażdżycowej na ścianie tętnicy. Zwęża to tętnice i zmniejsza przepływ krwi. W dodatku, blaszka może pęknąć i doprowadzić do powstania skrzepu, który całkowicie zablokuje przepływ krwi. Jeśli wydarzy się to w mózgu lub sercu, może dojść do udaru lub ataku serca.
Wysoki poziom glukozy we krwi może również uszkodzić najmniejsze naczynia krwionośne w ciele, prowadząc tym samym do namnożenia się długoterminowych powikłań mikronaczyniowych. To uszkodzenie niszczy zarówno komórki we krwi oraz prowadzi do zmniejszonego przepływu krwi i obumarcia tkanek. Słabo kontrolowana cukrzyca może spowodować retinopatię (zniszczenie siatkówki w oczach, prowadzący do ślepoty), nefropatię (uszkodzenie nerek), neuropatię (zniszczenie nerwów, powodujących do odrętwień i mrowienia) oraz gastroparezę (dysfunkcję układu pokarmowego spowodowaną przewlekłymi wymiotami i bólem brzucha). Wszystkie te symptomy są skutkiem zniszczenia naczyń krwionośnych przez glukozę.
Cukrzyca ma ogromny negatywny wpływ na układ odpornościowy organizmu. Wysokim poziom glukozy wzmaga aktywność komórek odpornościowych. Komórki te ostatecznie stają się wyczerpane i nieczułe, spada ich efektywność przeciwko atakującym organizm patogenom. Słabo leczeni cukrzycy są bardziej narażeni na ciężkie infekcje skóry i dłuższy pobyt w szpitalu z powodu takich infekcji, jak zapalenie płuc czy układu moczowego.

Jak prawdopodobne jest to, że zachorujesz na cukrzycę?

Nie jest jasne, kto może zachorować na cukrzycę typu I oraz jak temu zapobiegać. Głównym powodem wystąpienia cukrzycy typu I jest reakcja autoimmunologiczna oraz czynniki środowiskowe, są to najbardziej możliwe czynniki ryzyka. Z drugiej strony, cukrzyca typu II jest bezpośrednio powiązana z otyłością i spożywaną dietą. Osoba z nadwagą staje się coraz bardziej i bardziej odporna na insulinę i podatna na cukrzycę. Aktywność fizyczna i zdrowa dieta są najważniejszymi sposobami, aby zapobiegać temu rodzajowi cukrzycy. Obydwa typy tej choroby mają predyspozycje genetyczne, jednak to cukrzyca typu II jest bardziej predysponowana.

Jak leczy się cukrzycę?

Jedyną skuteczną metodą leczenie cukrzycy typu I jest nadzorowane podawanie insuliny pacjentom, którzy nie są zdolni do jej produkcji. Jest wiele rodzajów insuliny i różne schematy leczenia, jednak wielu pacjentów używa insuliny o przedłużonym czasie działania, przyjmując ją w nocy oraz insulinę krótkodziałajacą przyjmowaną przed posiłkiem. Nowsze sposoby leczenia włączają użycie pompy insulinowej, gdzie poziom glukozy we krwi jest określany przez urządzenie, w którym odpowiedni algorytm określa jaka ilość insuliny powinna być wpompowana do organizmu.
W przypadku cukrzycy typu II jest więcej rozwiązań. Początkowa terapia dla chorych z łagodną postacią tej choroby obejmuje zmiany w stylu życia takie jak: zdrową dieta połączoną z ćwiczeniami, pozwalającymi na schudnięcie. Jeśli to zawiedzie, pierwszym lekiem jest zazwyczaj metformina, która zatrzymuje wytwarzanie glukozy w wątrobie w procesie glukoneogenezy. Zwiększa również liczbę receptorów insuliny w komórkach, które stają się bardziej na nią czułe. Pomiędzy metamorfiną i terapią z użyciem insuliny jest kilka leków, które pomagają zwiększyć uwalnianie insuliny przez trzustkę. Są to sulfonylomoczniki, inhibitory a-glukozydazy i glinidy.

Weź pod uwagę:

  • Czasami u kobiet w ciąży może rozwinąć się cukrzyca. Zazwyczaj po porodzie choroba zanika, jednak może zostać zachowana. Cukrzyca ciążowa jest podobna do cukrzycy typu II: oznaką choroby jest insulinooporność. Podczas drugiego trymestru u ciężarnej kobiety zwiększa się oporność na insulinę i pojawia się wysoki poziom cukru w krwi, prawdopodobnie aby zwiększyć ilość glukozy dostarczanej do płodu. U wielu kobiet wzrasta wtedy ilość insuliny produkowanej przez trzustkę, jednak niektóre z nich nie mogą produkować jej wystarczająco dużo, w związku z czym są zaliczane do osób chorych na cukrzycę typu II podczas trwania ciąży.
  • Cukrzyca może zmienić reakcję organizmu na niektóre choroby. Na przykład chory, który ma atak serca może mieć jego nietypowe objawy ( często nie występuje ból w klatce piersiowej). Prawdopodobnie wynika to z częściowego uszkodzenia nerwów. Wielu cukrzyków ma neuropatię obwodową, schorzenie, w którym odczuwane są ciągłe drętwienia i mrowienia w palcach u nóg oraz stopach, pojawia się też problem z rozpoznaniem źródła tego bólu. Tacy pacjenci mogą mieć uszkodzone nerwy w innych częściach ciała, włączając w to serce. Te nietypowe objawy prowadzą do opóźnienia w diagnozie ataku serca.

Chcesz dołączyć do dyskusji?

Na razie brak głosów w dyskusji
Rozumiesz angielski? Kliknij tutaj, aby zobaczyć więcej dyskusji na angielskiej wersji strony Khan Academy.