Angiotensyna 2 podnosi ciśnienie krwi — film z polskimi napisami

Mówiliśmy o angiotensynie 2, wiemy, że jest to całkiem mały hormon. Składa się tylko z 8 aminokwasów. Narysuje je teraz. 8 małych kulek, każda z nich reprezentuje 1 aminokwas podobnie, jak perły w naszyjniku. Hormon ten krąży w naczyniach krwionośnych i trafia do różnych miejsc. Więc ta mała cząsteczka zmierza do różnych narządów. Pomówmy o tym, jakie to mogą być narządu. Jednym cele jest naczynie krwionośne. Mamy tutaj naczynia krwionośne. W ścianie naczynia krwionośnego mamy komórki mięśnia gładkiego. I angiotensyna powoduje, że mięśnie gładkie się kurczą. Proces ten nazywa się wazokonstrykcją. Łatwo jest zapamiętać to, ponieważ, jeśli pomyślisz o słowie "angiotensyna", to "angio" odnosi się do naczynia krwionośnego, a "tensyna" odnosi się do kurczenia. Więc sprawia, że naczynia krwionośne napijają się i kurczą. Wiemy, że wazkonstrykcja prowadzi do wzrostu oporu, ponieważ tak działa opór w naczyniach. Jeśli dojdzie do wzrostu oporu, przypomnij sobie równanie, o których mówiliśmy, w którym zmiana ciśnienie krwi - delta P równa się Q raz R. W końcu zobaczymy, jak można wykorzystać te równanie. Mamy P po stronie tętniczej minus P po stronie żylnej. Mamy tutaj zmianę ciśnienia. Czyli delta P równa się Q. Q oznacza kilka rzeczy. Równa się objętość wyrzutowej razy tętno bicia serca. To jest przepływ. Wszystko to mnożymy przez opór. Muszę to uporządkować, żebyś nie był zmylony tym, co tutaj napisałem. Czasami mój charakter pisma jest zbyt niewyraźny. To jest przepływ. Mamy tutaj wzrost oporu. Możesz zobaczyć, że jeśli ciśnienie po stronie żylnej nie zmieni się za bardzo, podczas wzrostu oporu, zdecydowanie mógłbyś zobaczyć, jak wzrasta ciśnienie tętnicze. Jest to bardzo użyteczne równanie. Możesz zobaczyć, jak angiotensyna 2 wpływa na to. Ostatnia rzecz, o której chciałbym wspomnieć, zanim przejdziemy dalej, to bardzo szybka odpowiedź. Bardzo szybko naczynia krwionośne zaczną się kurczyć, gdy pojawi się angiotensyna 2. Innym narządem, są nerki. Mamy tutaj małą nerkę, na którą będzie wpływała angiotensyna 2 w bardzo powolny sposób, dla porównania. Będzie to o wiele wolniejsza odpowiedź. I to co się dzieje, to resorpcja jonów sodu. Podczas, gdy w nerkach dochodzi do resorpcji jonów sodu, również wychwytywana jest woda. Podczas, gdy krew zaczyna się wypełniać większą ilością jonów sodu oraz wody, których nie wydalasz, ponieważ dochodzi do ich resorpcji w przeciwieństwie do innych rzeczy, które będą w moczu. Kończysz ze skoncentrowanym moczem, a w Twoich naczyniach krwionośnych znajduje się sól i woda. A objętość wyrzutowa wzrasta. Objętość wyrzutowa wzrasta. Możesz zobaczyć, bazując na tym równaniu, które napisałem, jeśli objętość wyrzutowa rośnie, wtedy ciśnienie tętnicze również wzrasta. Podwójnie to sprawdziliśmy. Teraz, jeśli objętość wyrzutowa rośnie, ciśnienie tętnicze wzrasta. Twoje ciśnienie tętnicze zdecydowanie się podniesie. Angiotensyna wpływa na dwa różne organy. I tak właściwie, to nie jest wszystko. Kontynuuje swoje działanie w innych miejscach. Wpływa również na przysadkę mózgową. To jest przysadka mózgowa. I ta przysadka mózgowa również wydziela hormony. Kiedy dostanie sygnał od angiotensyny 2 zaczyna wydzielać swój własny hormon nazywany ADH. ADH to skrót od hormonu antydiuretycznego. Powoduje on wazokonstrykcję naczyń krwionośnych, podobnie jak angiotensyna 2. Ale zamiast resoprocji sodu, ADH powoduje resorpcję wody. Wpływ na ciśnienie krwi będzie podobny. Ponieważ, jeśli dochodzi do resorpcji wody, wzrośnie objętość wyrzutowa. A gdy objętość wyrzutowa wzrośnie, ciśnienie tętnicze również. Na koniec dnia, Twoje ciśnienie krwi zacznie rosnąć, ale trochę inaczej, ponieważ mamy tutaj resorpcję wody przeciwko resorpcji jonów sodu. Pomówimy za chwilę o różnicy pomiędzy tymi procesami. Ale zanim do tego przejdziemy, ostatnim organem, o którym chcę wspomnieć jest inny gruczoł nazywany nadnerczami. Nadnercza znajdują się nad nerkami, stąd też ich nazwa "nad-nercza". I nadnercza będą wydzielały własny hormon nazywany aldosteronem. Aldosteron wpływa na nerki. I podobnie, jak angiotensyna 2, aldosteron powoduje resorpcję sodu. To jest główna rzecz, jaką robi. I resorpcja sodu prowadzi do większej absorpcji wody i zwiększonej objętości wyrzutowej. Więc możesz zobaczyć, jak przy pomocy wzrostu oporu i objętości wyrzutowej Twoje ciało kontroluje ciśnienie krwi. Teraz chciałbym porozmawiać o jednej rzeczy bardziej szczegółowo, w tej całej sprawie związanej z resorpcją jonów sodu i wody. Obydwa te procesy zwiększają objętość wyrzutową. Możesz się zastanawiać, jaka jest różnica pomiędzy tymi procesami i dlaczego mówimy o nich oddzielnie. Przejdźmy teraz do omówienia tego. Po tej stronie mamy jony sodu. Zapiszę jony sody. A po tej stronie wodę. Pomówimy najpierw o jonach sodu. Jeśli mamy tutaj nefron, to on ostatecznie prowadzi do powstania moczu. Wyściełają go małe komórki, które znajdują się po dwóch stronach. Dla ułatwienia skupię się na jednej stronie. Tutaj masz naczynie krwionośne. O tu. I te komórki będą pomagały w resorpcji rzeczy, które w przeciwnym wypadku trafią do moczu. Jedna strategia na powrót wody, powiedźmy, że chcesz aby doszło do resorpcji wody, jeśli chcesz zwiększyć ciśnienie krwi, jedną ze strategii, aby woda wróciła, jest zwiększenie zawartość jonów sodu. Ponieważ wiesz, że jeśli jony sodu napłyną na drodze osmozy, to woda będzie podążała tą drogą. Jest to całkiem niezła strategia na zatrzymanie wody. Bardzo dobrze działa. Ale podstawowe założenie jest takie, że ta bariera jest przepuszczalna dla wody. Jeśli jest przepuszczalna dla wody, wtedy ta strategia zadziała. Wyobraź sobie, że próbujemy ją wykorzystać, w przypadku, gdy nie jest przepuszczalna dla wody. Co się wydarzy? Jeśli brakuje tej przepuszczalności, narysuję tutaj ten schemat, kiedy próbujesz sprawić, aby jony sodu tu trafiły, powiedźmy, że Twoje naczynie krwionośne jest tutaj. W momencie, w którym woda próbuje podążać za jonami sodu, odbije się od tej bariery. Spróbuje to zrobić i się odbije. Ta strategia nie zadziała. Musimy spróbować czegoś innego. To co się dzieje, w obszarach nieprzepuszczalnych dla wody, powiedźmy, że tutaj nie mamy przepuszczalności dla wody, wtedy potrzebna jest nowa strategia. I ta strategia jest bardzo, bardzo prosta. Jeśli ta bariera jest nieprzepuszczalna dla wody, dlaczego nie zapomnieć o resorpcji jonów sodu na chwilę. Dlaczego nie zrobić czego takiego i stworzyć małe kanały? To właśnie się dzieje. Tworzone są te małe kanały, przez które może przepływać woda. Czyli bariera staje się przepuszczalna, poprzez wytworzenie tych kanałów. Dobra. W tym przypadku, to lepsza strategia na napływ wody. Wstępnie bariera jest nieprzepuszczalna dla wody, ale utworzone kanały zmuszają wodę do przepływu przez nie. Może "zmusić" nie jest najlepszym słowem, pozwolić wodzie na przepłynięcie przy pomocy tych kanałów. To jest kluczowa różnica. Jeśli porównałbyś ADH z pozostałymi dwoma hormonami aldosteronem i angiotensyną 2, to ADH wykorzystuje strategię z kanałamy wodnymi, ponieważ zapiszę to kolorem czerwonym, tam gdzie działa, woda nie ma możliwość przepłynięcia. Mam na myśli to, że nefron standardowo nie jest przepuszczalny dla wody. Dlatego ADH dostarcza kanały wodne. Aldosteron i angiotensyna działają w obszarze nefronu, w którym jest on przepuszczalny dla wody. Dlatego strategia z jonami sodu działa całkiem nieźle. Możesz zobaczyć, że w obydwóch sytuacjach, kluczowy jest powrót wody, ale przy pomocy gradientu stężenia jonów sody lub poprzez przepływ wody przez kanały. W obydwóch sytuacjach, dochodzi do zwiększenia objętości wyrzutowej.